导语
心衰是一种常见且非常严重的慢性心血管疾病，影响全球超过6,万人。目前，我国心衰患者也超过1,万，人群基数庞大。过去一年，全球仍笼罩在COVID-19的影响下，疫情虽然严峻，但是随着心衰新机制的探索、国内外指南共识的更新、新药研发的进展，年心衰领域有很多大事件发生。
因此，我们特邀请医院心内科周京敏教授为我们一起盘点一下心衰领域的最新进展。
心衰机制
心衰新机制——NO-sGC-cGMP信号通路发挥重要作用
目前心衰患者的标准药物治疗主要针对肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统和交感神经系统（SNS）途径[3]。尽管目前的治疗药物在一定程度上降低了心衰患者的死亡率和发病率，但这些患者的预后仍然较差。最近疾病进展表明，心衰患者中的NO-sGC-cGMP信号通路受损也会导致心肌功能障碍和心肌重构。
心衰及相关合并症导致全身促炎状态：
冠脉微血管内皮细胞反应性产生活性氧（ROS），导致过氧亚硝酸盐（ONOO-）形成、一氧化氮（NO）生物利用率减低，两者都降低了相邻心肌细胞中可溶鸟苷酸环化酶（sGC）的活性；
较低的sGC活性导致环磷酸鸟苷（cGMP）浓度和蛋白激酶G（PKG）活性降低；
低PKG活性增加了心肌细胞的静息张力，并导致心肌肥厚、纤维化以及血管僵硬。
NO-sGC-cGMP信号通路[4]
心衰分类与分期
一、多个学会联合提出心衰的新定义、新分类、新分期
年3月，美国心力衰竭学会（HFSA）、欧洲心力衰竭协会（HFA）、日本心力衰竭学会（JHFS）共同发布了《心力衰竭的通用定义和分类》。该共识提出了心衰的通用定义以及新的分期和分类标准。
1.心衰的新定义
心衰为一临床综合征，目前或既往存在：由心脏结构和/或功能异常（包括EF＜50%，心脏扩大，E/E’＞15，中度/重度心室肥厚，中度/重度心脏瓣膜狭窄或反流）引起的心衰症状和（或）体征。
需至少符合以下一项客观证据：
?利钠肽水平升高；
?通过影像学或血液动力学测量获得肺循环或体循环淤血的客观证据。
2.心衰的新分类
新版共识根据左心室射血分数（LVEF）提出了新的心衰分类。本次分类新提出一种心衰类型——射血分数改善的心力衰竭（HFimpEF），是指基线LVEF≤40%，经过治疗后LVEF比基线增加≥10%，且40%。
许多使用GDMT后EF恢复正常的患者在停止药物治疗后EF可能下降，这意味着虽然EF改善，但患者的心脏结构和功能并未恢复，所以这里的定义为「EF改善的心衰」。因此，HFimpEF的提出对这类患者的治疗具有重要指导意义。
3.心力衰竭的新分期
?A期（心衰风险期）
?B期（前心衰阶段）
?C期（心衰阶段）
?D期（终末期心力衰竭阶段）
这种新的分期，明确了生物标志物在区分心衰分期中的作用。此外，对于心衰期患者进一步根据临床轨迹变化（改善vs持续）做区分，对治疗决策的选择、危险因素的调整等至关重要。
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