正常人每天水、电解质和酸碱成分的摄入和排出处于动态平衡，并受神经内分泌系统的调节。
心衰患者的心功能衰竭、周围循环衰竭，本身就存在电解质摄入和吸收不足的情况。当心衰合并肾功能不全或肾血流减少时，肾脏对电解质的调节功能受损，必然也将导致电解质的紊乱。另外，肾脏和心脏均有内分泌功能，心衰患者肾脏损伤后，交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统或存在异常，这对电解质的紊乱也起到了重要的作用。
当心衰患者合并肝功能严重损害或衰退时，体内多种物质代谢失常，可存在水钠滞留和腹水，并引起钙磷代谢紊乱。更为重要的是，心衰患者还会应用许多影响电解质代谢的药物，如利尿剂等。因此，心衰患者较易出现电解质紊乱。
低钠血症
在年发表的一篇研究中，入选了50例心衰住院患者，并根据血钠范围进行分类。研究中，比较了不同血钠范围患者的左室射血分数（LVEF）。正常血钠范围被定义为-mmol/L，-mmol/L为正常范围偏高，-mmol/L为正常范围偏低。
结果显示，12例患者发生低钠血症，3例发生高钠血症，且高钠血症和正常范围偏低患者的LVEF更低。
1.低钠血症的发生机制
在心衰患者中，低钠血症最为常见（10%-27%），可分为稀释性低钠血症和真性低钠血症。稀释性低钠血症是由于水潴留而导致相对的低钠；真性低钠血症则为钠摄入较少和/或排出过多所致。
心衰患者发生低钠血症的机制，如图1。其中，SNS和RAAS对其发生有重要的调节作用。另外，加压素释放增多、低盐饮食、吸收障碍、利尿剂使用等均可导致低钠血症的发生。
图1心衰患者低钠血症发生机制
2.低钠血症是心衰患者死亡率的独立预测因子
AMJCardiol发表的研究（例）随访两年显示，低钠血症在射血分数保留和射血分数降低的心衰患者中的发生率分别为12.9%和13.8%。研究表明，低钠血症是射血分数保留和射血分数降低的心衰患者死亡率的独立预测因子。
纳入例症状性心衰患者的中国研究显示，入院低钠血症是住院心衰患者院内死亡及随访1年内全因死亡和心衰死亡的独立预测因素。
3.低钠血症处理
低钠血症患者可补充钠盐，适当限水，并根据患者的实际情况减少利尿剂应用。对于合并有严重水肿、低钠血症，尤其是稀释性低钠血症的患者，可考虑使用精氨酸加压素选择性受体拮抗剂进行治疗。
血钾异常
1.低钾血症
低钾血症是比较常见的一种电解质紊乱，在心衰患者中的发生率为3.9%-6.8%。低钾的界值波动于3.5-4.0mmol/L。
利尿剂的使用是其最重要的病因。儿茶酚胺和RAAS对低钾血症具有重要的调节作用。心衰患者的儿茶酚胺分泌增多，RAAS系统激活，在利尿剂使用过程中，或可引起低钾血症，如图2。
图2心衰伴低钾血症机制及不良反应
低钾血症可导致严重的临床不良结局，如心律失常（包括致命性的恶性心律失常）、心脏舒张功能不全、血管收缩、内皮功能紊乱。50%的心衰患者发生猝死，其原因或为恶性心律失常。
研究显示，在心衰和慢性肾病患者中，低钾血症较为常见，且与死亡率和住院率增加相关。另一项研究显示，在慢性心衰患者中使用钾补充剂与全因死亡率无关，但与再住院增加相关。
2.高钾血症
高钾血症患者的发病率为1%-10%。心衰患者合并肾功能不全、糖尿病，或使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂时，发生高钾血症的风险增高。
研究显示，心衰患者服用ACEI或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）时，高钾血症风险增高。RALES研究显示，螺内酯可引起高钾，增加死亡率；且当血钾＞5.5mmol/L时，死亡风险开始增加。
患者发生高钾血症时，可停用高钾药物，静脉注射10%葡萄糖酸钙或5%碳酸氢钠溶液，也可进行25%-50%的葡萄糖溶液加胰岛素静脉滴注，或口服阳离子交换树脂等。另外，patiromer和Sodiumzirconiumcyclosilicate等降钾新药也在研究中。
低镁血症
镁在许多酶催化过程中起着重要作用，是线粒体结构和功能的重要组成部分。在心衰患者中，低镁血症（血清镁＜1.5mg/dl）并不少见，但临床