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东方新星奖至今已经举办八年，作为心血管学界的重要奖项，东方新星奖旨在营造良好的基础和临床医学的研究氛围，激励更多中青年学者参与到心血管学的研究当中。今年，经专家评委会的初审，又有六位青年学者脱颖而出入围决赛，接下来就跟着小编一同围观选手们的风采吧。
张辉：
心血管发育与疾病
第一位选手是来自上海科技大学生命学院的张辉医师，其研究的主要方向为心血管发育与疾病，近5年来的学术成就包括阐明心内膜细胞的谱系变化、解决胚胎血管起源争论、揭示心脏脂肪细胞起源以及发现细胞衰老调控心脏再生。张辉及其研究团队利用双系统解析胚胎心内膜谱系变化的详细路径，并研究发现成体心内膜重塑为冠状血管改善心肌梗死，对于心肌梗死的治疗具有重要意义；在胚胎血管起源争论上，通过研究发现EMP并不是胚胎内血管内皮细胞的起源，该研究结果也受到国内外领域专家的点评与认可；致心律失常性右心室心肌症（ARVC）往往伴随着脂肪细胞的异常堆积，通过小鼠ARVC疾病模型，利用该模型追踪了多种细胞类型，最终发现ARVC心脏中脂肪细胞的来源；另外，经团队研究发现CCN1可以诱导细胞衰老促进新生心脏再生，一方面可以减少心脏的纤维化，一方面可以分泌因子促进心肌细胞的增殖，促进新生心脏的修复。
丁嵩：
急性心梗事件链的临床和转化研究
丁嵩医师的研究方向聚焦于以急性心肌梗死事件链为导向的转化研究，在急性心梗事件链的3个环节中面临着3个问题，在心梗发生之前易损斑块的检出和干预；一旦心梗发生如何评价心肌微循环障碍；缺血心肌坏死，如何提出有效的心肌保护策略。通过建立“易损斑块”模型和斑块特征数据库，发现生物中核受体RORα在“易损斑块”形成和发展中的作用机制，及其与心血管事件发生的相关性；另外，针对核心环节心肌微循环障碍的评估，团队构建了心肌微循环障碍评价体系，建立评估心肌微循环的计算机模型，发现血管功能学评估心肌微循环的新方法；心肌保护方面，创新应用靶向灌注导管给药技术，筛选可以进一步改善微循环的药物，并探讨了更加优化的心肌再灌注策略。
目前，团队积累了先进的心血管临床和转化医学的平台，建立了大型急性心梗组织标本库和临床数据库，未来将以转化医学为理念，深入开展急性心梗事件链的早期预警和干预研究，多学科交叉研究，以期获得更接近临床转化的研究结果。
周宁：
暴发性心肌炎临床研究和技术传播
周宁医师围绕暴发性心肌炎的临床研究和技术传播，自年在全国开展了24场次的专题学习班、40场次的学术讲座，受益医生余人，有效降低了暴发性心肌炎的病亡率；并积极推动暴发性心肌炎诊疗国际合作小组在武汉的成立；新冠肺炎爆发期间，加入患者心血管危重症救治当中，与国内外多次开展多次疫情防控的学术交流；并开展了对压力超负荷心肌损伤基础与临床研究，首次阐述了压力超负荷条件下肺血管紧张素依赖的心肌肥厚新机制等；积极推广健康科普，将相关专业知识普及给更多患者。
唐小强：
心肌重构的表观修饰机制
唐小强医师的研究方向为心肌重构的表观修饰机制，围绕蛋白酰基化修饰，研究心肌重构的表观修饰机制。（1）发现心肌重构过程中细胞代谢紊乱的表观修饰新机制——SIRT2通过去乙酰化酶活性调节核心代谢通路LKB1-AMPK及心肌细胞代谢，减缓心肌衰老与重构；（2）揭示了心肌重构过程中线粒体烟花应激的表观修饰新机制——SIRT3和SIRT4拮抗调节抗氧化酶MnSOD的乙酰化和线粒体氧化还原稳态，参与心肌重构进程；（3）阐明了心肌重构过程中致病基因转录的表观修饰新机制——线粒体代谢酶ECHS1降低组蛋白巴豆酰化修饰，抑制转录因子招募与致病基因表达，延缓心肌重构进程。
未来将基于过去的研究进一步探讨新型酰基化修饰调节心肌细胞参与心肌重塑的功能与机制，并研究酰基化修饰调控心肌微环境参与心肌重塑的功能与机制。
何灵娟：
开发示踪新技术揭示心脏发育
与再生中细胞的起源及命运
新生期冠状动脉新起源，提示心内膜细胞是心梗后血管再生治疗的潜在靶点，何灵娟医师发现成体心脏损伤后新生血管来源及形成机制；解决成体心脏干细胞的争议，通过建立双同源重组酶系统Cre-loxP和Dre-rox，利用示踪新技术实现对心脏干细胞标记，发现成体心脏内并不存在内源性干细胞，受到了国内外专家的一致认可；并在前期研究基础上建立示踪体内细胞增殖的新技术，将ProTracer优化为心肌细胞特异的增殖示踪系统，具有长时程、不间断、信噪比和分辨率高的优点。
未来在技术完善后，将利用该技术作为筛选促心肌细胞增殖的方法，促进心脏再生，对治疗心肌梗死提出了新的思考方向。
李进：
心力衰竭及其并发症肌肉
萎缩的分子机子研究
李进医师团队的研究重点聚焦于非编码RNA在心力衰竭与肌肉萎缩中的分子机制研究，明确miR-30d对心室重构不良的保护作用及机制，在缺血性心力衰竭中，miR-30d改善心脏功能，减少心肌纤维化并减弱心肌细胞的凋亡，且miR-30d在心肌细胞中选择性富集，靶向MAP4K4来改善心肌细胞凋亡，另外，miR-30d由心肌细胞分泌在细胞外囊泡中，通过旁分泌信号传导至心脏成纤维细胞，靶向ITGA5，抑制成纤维细胞的增殖活化；发现多种肌肉萎缩共同的干预靶点miR-29b，确定其实导致肌肉萎缩的下游分子，明确抑制miR-29b可以治疗肌肉萎缩；通过进一步研究发现PPARγ是miR-29b接到肌肉萎缩的上游分子，明确提高PPARγ可以治疗肌肉萎缩；基于上述研究结果，开发了一种miR-29b编辑的肌肉萎缩治疗新方法，为肌肉萎缩的基因治疗提供了有效的工具系统；另外，团队还发现多种肌肉萎缩共同的IncRNA：MAAT，其参与多种肌肉萎缩的发病过程，通过反式调控方式负调控miR-29b，通过顺式调控方式调节MbnI1的表达，进一步拓展了肌肉萎缩的理论基础。
希望通过未来研究可以寻找到保护心力衰竭的非编码RNA靶点以及基因治疗策略，并对心力衰竭并发症肌肉萎缩中新靶点的发掘及基因治疗进行探索，探究心力衰竭中心脏与骨骼肌之间的相互影响。
总结
每一位选手都向大家呈现了精彩纷呈的演讲，各位评审专家点评犀利，针对演讲中的问题与选手进行了探讨，并对六位选手们的研究方向与相关研究成果给予了肯定，经过了评审专家们的一致讨论后，第八届东方新星奖评审活动圆满结束。
供稿：门诊杂志
审核：钱菊英上海市医学会心血管病分会主任委员
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