心力衰竭（HeartFailure，HF）是临床上常见的急症，也是心血管病死亡的常见原因。近10年来，随着对心力衰竭的病理生理、生化和分子生物学的深入研究，进行了多项大规模、多中心的前瞻性试验,心力衰竭的诊断取得了较大进展。
心力衰竭是由于心肌收缩力下降和／或舒张功能障碍，使心输出量（CO）减少，心输出量不能满足机体组织细胞代谢的需求，导致血流动力学和神经－体液活动失常产生劳力性呼吸困难、运动耐量下降及静脉系统淤血、肢体水肿等一系列症状和体征的一种临床综合征。
心力衰竭的分类按病程分类
急性心力衰竭：指由于各种致病因素使心输出量突然明显减少所引起的临床症状和体征，严重时可发生心源性休克。
急性心力衰竭多见于：1.急性心肌严重损伤；2.急性心脏排血和充盈受阻；3.感染性心内膜炎；4.急性心肌梗死机械并发症引起的急性瓣膜返流；5.严重缓慢性或快速性心律失常；6.输液过多过快。
慢性心力衰竭：病程较长，是基础心脏疾病逐渐进展的结果，常因感染、电解质紊乱、心律失常等因素诱发或加重，往往有血容量和组织间液增多，故又称之为慢性充血性心力衰竭。
按部位分类
左心衰竭：特征为肺淤血。
右心衰竭：以体循环淤血为主要表现。
全心衰竭：既有肺循环淤血，也有明显的体循环淤血存在。按病理生理分类
心力衰竭按心脏收缩与舒张功能损害的程度，又可分为收缩性与舒张性心力衰竭。
收缩性心力衰竭是临床最常见的形式，舒张性心力衰竭常与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。
心力衰竭的认识人们对心力衰竭的认识经历了三个阶段，即器官生理学、细胞生物化学和基因表达阶段。
1器官生理学阶段
这一阶段认为心脏泵异常（射血减少或充盈受损）导致水盐潴留等循环反应。其治疗主要是通过利尿排除多余的水和盐，以减轻充血症状及针对慢性血管收缩反应，应用血管扩张剂以减轻心脏负荷，增加心输出量，同时减少心肌能量需求。
2细胞生物化学阶段
这一阶段认为心力衰竭是一种细胞功能紊乱。心力衰竭时负荷过重的心肌细胞耗能增加，产能减少，产生“能量饥饿”状态。尤其当心脏作功增加时，并因肥厚心脏结构变化（毛细血管密度减少、线粒体数目减少、结缔组织增加）而恶化，引起心脏收缩和舒张功能障碍。从而可引起细胞损害或心律失常以致心力衰竭。
3基因表达阶段
这一阶段认为异常基因表达以及能量异常在心力衰竭的病理生理学中起重要作用。很显然肥厚心肌成分的变化在心力衰竭病人长期生存不良方面起重要作用，其原因主要是基因表达异常，改变了大量关键性心肌蛋白的合成。
随着心力衰竭病理生理学概念的发展及对其治疗学意义的认识，心力衰竭治疗的对策也由纠正血流动力学异常，缓解症状为主；扩展到提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害。
心力衰竭的病理生理血流动力学异常是心力衰竭病人症状发生的病理生理基础。左室功能障碍引起心输出量降低和左室舒张末压升高，当PCWP＞2.4KPa（18mmHg）时，即出现肺循环淤血。
心力衰竭的病理生理机制十分复杂，在许多方面目前仍不清楚，但目前较明确的有以下几点：
1心力衰竭是从适应阶段发展为适应不良的，且其后是进行性恶化。Braunwald等在心衰五十年的经典文献中指出“慢性心肌衰竭是一不可逆的终末期过程”。
2心脏组织自分泌、旁分泌的激活，心肌能量耗竭至心肌细胞数量减少，心肌细胞组成质的变化致心肌细胞寿命缩短，可能参与从适应至适应不良的过程。
3血液动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血液动力学异常，不能改变心力衰竭的预后。
治疗原则现代心力衰竭的治疗，不应仅仅着眼于器官功能异常，尚应兼顾神经内分泌的激活、心肌能量的消耗等，从器官、细胞、分子三个水平来考虑。
年，相继公布了欧洲心脏病学学会（EuropeansocietyCardiology，ESC）和美国心脏病学会（AmericanCollegeofCardiology，ACC）／美国心脏协会（AmericanHeartAssociation，AHA）的慢性心力衰竭（心衰）指南，与年指南相比，二个指南都没有原则性更改。
年指南根据心衰发展的过程，从心衰的危险因素，易患人群，到难治性心衰，分成A、B、C、D4个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念，以及不同阶段的治疗对策，非常实用。必须指出：这完全不同于NYHAI、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的心功能分级，是两种不同的概念。现将这4个阶段分述如下
1阶段A：有心衰危险但没有心脏结构性病变，例如高血压、糖尿病、冠心病。
2阶段B：有心脏结构性病变但没有心衰症状，例如陈旧性心肌梗死。
3阶段C：有心脏结构病变并有心衰症状，例如心腔扩大伴喘憋的患者；例如，呼吸困难、无力、液体潴留，或目前虽无心衰的症状和（或）体征。但以往曾因此治疗者。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分NYHAⅣ级心功能患者。
4阶段D：终末期需要特殊治疗的患者，即难治性心衰需特殊干预者。患者有进行性结构性心脏病，虽经强力的内科治疗，但休息时仍有症状。
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慧鑫
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