心肌炎

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TUhjnbcbe - 2021/5/22 11:07:00
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心力衰竭(heartfailure,HF)(第九版内科书页)

各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环或体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的综合征。

大家首先要记住基本概念,其次记住心力衰竭的主要表现:呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

心衰的具体知识如下,帮助大家理解记忆,随时查看。把心衰的相关知识掌握了,轮转期间会很轻松一些的,不然你会感到很累的,后面还会出一期心内科轮转日常工作的注意事项,让大家少踩坑,更好地学到知识,顺利轮转。

一、类型

左心衰肺淤血——不同程度的呼吸困难右心衰体循环淤血——“大”,“肿”全心衰左心衰+右心衰急性心衰以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿/心源性休克慢性心衰一般有代偿性心脏扩大或肥厚等射血分数降低性心衰

LVEF<40%——收缩性心衰(可同时存在舒张功能不全)

中晚期

射血分数保留性心衰LVEF≥50%——舒张性心衰(可能同时存在非常轻微的收缩功能障碍)早期

特殊类型心衰

1、高排量心衰(血容量↑→前负荷↑)

可见于甲亢、严重贫血、动—静脉瘘、脚气病、妊娠。“评价动脚人”

心输出量↑→血压↑,心率↑→脉压↑

2、舒张性心衰(与肌浆网摄取钙离子的量有关)

单纯的舒张性心衰:冠心病、高血压病心功能不全早期。

严重的舒张性心衰:限制性心肌病、肥厚性心肌病

3、无症状性心衰(无症状左室功能障碍)

仅无症状(临床表现)→1.左心功能不全;

→2.左心室LVEF<50%;

→3.交感N、RAS(神经、内分泌系统)激活

二、心衰的分期、分级

ABCD分期前心衰阶段前临床心衰临床心衰难治性终末期心衰心脏结构改变×√√√临床表现××√√

仅有高危因素

分级

(慢性心衰)

NYHA分级→常用于:1.扩心病;2.风心病;3.陈旧性心梗

(急性心衰)

killip分级

急性心梗

(先看血压,再看啰音范围)

Ⅰ无无Ⅱ轻肺部啰音<50%(半)肺野(上/中/下)Ⅲ(禁用β受体阻滞剂)明显(夜间阵发性呼吸困难)肺水肿>50%肺野(上中/中下)Ⅳ(禁用β受体阻滞剂)不动也困难(端坐呼吸=夜间不能平卧)心源性休克(BP<90/60mmHg)

-77A、男性,70岁,因急性前壁心梗入院,查体:BP95/50mmHg,高枕卧位,双侧中下肺均可闻及水泡音,心律整,心率次/分,可闻及S3心音奔马律,四肢末梢皮温正常。。。

A.Ⅰ级B.Ⅱ级C.Ⅲ级D.Ⅳ级

六分钟步行试验

→重度心衰<m

→中*心衰~m

→轻度心衰>m

三、病因

(心脏本身的问题)

↑→原发性心肌病:冠心病(心梗)——最常见的原因

①→心肌损害→心肌炎、心肌病:病*性心肌炎、扩心病、肥厚性心肌病等

→内分泌代谢性疾病:糖尿病等

(压力负荷)→狭窄:主狭(左心)、肺狭(右心)

→后负荷过重

→高血压(左心)、肺A高压(右心)

②→心脏负荷过重

→关闭不全:二闭、三闭、主闭、肺闭

→前负荷过重→缺损:房缺、室缺、A导管未闭

(容量负荷)→血容量增加:“评价动脚人”(见前面)

四、诱因

→感染:尤其是呼吸道感染(最常见、最重要)

→心律失常:房颤(最多见)

→血容量增加

→过度体力消耗

→治疗不当

→并发其他疾病

五、病理生理

1.Frank-starling机制(异常自身调节)

增加心肌的初长度→前负荷↑→回心血量↑→心排血量与做工量↑

2.神经体液机制

NA/NE

①交感N兴奋→心肌收缩力↑、血管收缩↑→心输出量维持正常

↓β1

②肾灌注压↓→颗粒c→肾素→RAAS激活→AngⅠ→(ACEI)-→

AngⅡ→AngⅢ→AngⅣ

收缩血管+释放醛固酮→水钠潴留→液体量↑、前负荷↑→血压↑、心输出量↑

③利钠肽类

→心钠肽ANP,主要由心房分泌,扩张血管,利尿排钠。

→脑钠肽BNP,主要由心室分泌,作用较ANP弱,对心室充盈有负反馈作用。

PS:BNP临床上可作为评估心衰进程与预后判断的指标。

区分:

→BNP:用于判断心衰(由心室肌细胞分泌)

→ck-mb/cTn:心肌损伤/心肌炎时可升高(心室肌细胞损伤后溶解释放)

→心室容量负荷↑导致心衰引起BNP↑↑,而心房疾病房颤,不会引起BNP↑,可能导致ANP↑。

④内皮素、缓激肽、NO以及一些细胞因子、炎症介质均参与心衰的病生过程

缩血管血管舒张扩血管

关于缓激肽:

ACE

↓+

缓激肽→无活性碎片

-

PS:临床上使用ACEI类药物可抑制ACE→缓激肽的降解↓

支气管收缩

ACEI类药物的副作用:缓激肽↑→引起干咳

从明天起,做一个幸福的人,喂马、劈柴,周游世界。

—海子《面朝打开,春暖花开》

3.心室重塑(心衰发展的基本病理过程)

在心脏功能受损,心腔扩大,心肌肥厚的代偿过程中,心肌C,胞外基质,胶原纤维网等均发生相应变化。

六、临床表现

1.左心衰(以肺循环淤血+心排出量↓为主要表现)

①不同程度的呼吸困难:

→劳力性呼吸困难(最早出现,无特异性)

→夜间平卧→回心血量↑→肺淤血加重

→夜间阵发性呼吸困难——原因→迷走N兴奋→支气管收缩→呼吸困难

→横膈抬高,肺活量下降↓

→端坐呼吸(夜间不能平卧)

→急性肺水肿(最严重)→可发生心源性哮喘

支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别:

支气管哮喘心源性哮喘病史家族史、过敏史、哮喘发作史高血压、冠心病、风心病、二狭年龄儿童、青少年多见40岁以上(老人多见)主要症状呼气性呼吸困难(可自行缓解)混合性呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰肺部体征双肺布满哮鸣音双肺广泛湿罗音+哮鸣音心脏体征正常左心界扩大、心率加快、心尖奔马律胸片肺气肿征象肺淤血症,左心扩大治疗支气管扩张剂洋地*

若无法区分支气管哮喘和心源性哮喘,可用氨茶碱类治疗

②咳嗽、咳痰:急性左心衰时咳粉红色泡沫痰

③体征

→肺部湿罗音

→舒张期奔马律(特异性)

→交替脉(脉律正常而脉搏强弱交替变化)

提示左心功能不全,常见于左心衰、急性心梗等

2.右心衰(体循环淤血为主要表现)

→消化道:腹胀、食欲缺乏、恶心呕吐

→水肿:下肢对称性凹陷性水肿

→胸腔积液:以双侧多见,右侧为甚

→肝大:肝淤血,肝颈V回流征阳性(最具特征性)

→颈静脉充盈怒张

→奇脉(吸停脉):吸气时脉搏减退或消失

脉搏随呼吸强弱不定

七、辅助检查

1.利钠肽类:BNP/NT-pro-BNP

①特异性不高

②排出指标:未经治疗者利钠肽水平正常可基本排出心衰诊断

③提示预后:经治疗者利钠肽水平高提示预后差

④与心衰严重程度呈正相关

⑤评定心衰的进程

2.超声心动图(最主要的诊断方法)

→收缩功能:LVEF≤40%

→舒张功能:主要评价指数为E/A(E/A比值降低)

3.X线(确诊肺水肿的主要依据)

→kerleyB线

→肺门蝴蝶影

4.右心漂浮导管(swan-ganz导管)检查—金标准(最有价值)检查手段

有创检查,不做首选,重症心衰患者必要时采用

常用检测指标:

→心输出量(co)↓(正常大于5l/min)

→心脏指数(ci)↓(正常大于2.5l/min.m2)

→肺动脉楔压(pcwp)↓→ARDS≤18mmHg,左心衰>18mmHg,正常<12mmHg

→中心静脉压(cvp)↑(正常6-12cmH2O)

八、治疗

治疗原则总结:

左心衰:利尿→强心→扩血管

右心衰:强心→利尿→扩血管

肺心病:

→积极控制感染,改善呼吸功能(常规治疗)

→上述无效时再抗心衰治疗:利尿→强心→扩血管

左心衰的治疗

1.利尿剂(心衰治疗改善症状的基石,唯一可改善体液潴留的药物→减轻前负荷)

→袢利尿剂:呋塞米(速尿),引起低钾血症,应监测血压

→噻嗪类:氢氯噻嗪(双氢克尿噻),轻度首选,痛风患者禁用

→保钾利尿剂:螺内酯(安体舒通),引起高血钾,监测血钾。

2.RAAS抑制剂

ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)xx普利,如卡托普利

①AngⅠ→AngⅡ→RAAS受抑制

↑-

ACEI→改善预后,抑制心室重塑

抑制缓激肽的降解→缓激肽↑→PG↑→扩血管

②ACEI的副作用是易引起干咳,不耐受时可使用ARB,但ACEI与ARB不联合使用。

③主要用于慢性稳定性心衰,不用于治疗急性心衰。

④副作用有:低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳等

禁忌症:低血压患者、双肾动脉狭窄、血肌酐明显升高(>μmol/l)、高血钾(>5.5mmol/L)、孕妇等★常考

ARB(血管紧张素受体拮抗剂),ACEI不耐受时使用→缬沙坦、坎地沙坦

3.β受体阻滞剂

①抑制交感N激活对心衰代偿的不利作用

②代表药物“比卡美”

→美托洛尔(最常用)

→β1受体拮抗剂

→比索洛尔

→卡维地洛(非选择性α1、β1、β2受体拮抗剂)

③禁忌症:★

→急性心衰、慢性心衰急性发作、NYHAⅢ、Ⅳ级→负性肌力

→严重心动过缓→β受体阻滞剂的负性心率作用

→严重周围血管疾病:雷诺综合征→使用β受体阻滞剂阻断了β2的舒血管效应

→支气管哮喘→阻断β2受体发生支气管痉挛

④小剂量开始使用逐渐加量并长期维持使用。

4.洋地*类药物(正性肌力药物)

抑制心肌细胞的NA+—K+—ATP酶发挥药理作用

①可增加心肌收缩力(强心)

→收缩性心衰

②抑制房室结的传导(降心率),治疗室上性心动过速→最佳十适应症

→快房颤

③常用剂型

→地高辛→口服用药→慢性心衰

→西地兰→静脉用药→急性心衰/急性加重的慢性心衰

④禁用

→急性心梗24h内

→舒张性心衰:限心、肥心、缩窄性心包炎

→预激综合征伴房颤(可能诱发室颤)

→心率减慢疾病:完全性房室传导阻滞

→风心病二狭等

关于洋地*可增加心肌收缩力的机制

钠钾泵的作用机制是:将3个NA+泵到细胞外,同时将2个K+泵到细胞内

洋地*抑制钠钾泵→使得细胞内的NA+↑↑→NA+—Ca+交换体↑→细胞内Ca+↑

NA+泵到胞外,Ca+泵到胞内

→能触发肌丝滑行,增加心肌收缩力

关于洋地*中*

诊断

→消化系统症状:恶心呕吐、厌食等(最早出现)

→洋地*服用史

→出现完全性的房室传导阻滞(心率<50次/分)→有脑缺血表现:黑朦

→心律失常——室早二联律(最常见)

以上讲的主要是慢性心衰的治疗急性左心衰的处理在规培轮转的时候也是经常遇到,大家可以仔细阅读一下第九版内科书-页的内容:九点医声

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