尽管炎症是免疫系统试图治愈身体的一种方式，但它可能与心力衰竭的发展有关。介导这一过程的细胞，即免疫细胞，高度依赖于线粒体，它们的发电者。然而，尚不清楚某些循环免疫细胞中的线粒体功能异常是否会加重心力衰竭患者的炎症状态。
Zhou及其同事在《JournalofClinicalInvestigation》上发表的临床试验（NCT）中显示了检查免疫细胞中线粒体，炎症和心力衰竭之间联系的结果。华盛顿大学的研究小组发现，患者心脏的炎症与称为外周血单核细胞（PBMC）的免疫细胞的线粒体功能差有关。心力衰竭患者使用烟酰胺核糖（NR）（必需的线粒体分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的前体）可增强PBMC线粒体功能并减少炎症反应。这项研究的结果表明，NAD+增强可能对人类的心脏病具有保护作用。
NAD+帮助心脏在小鼠中康复
增强线粒体功能必不可少的NAD+水平已被证明可减少炎症并保护小鼠心脏。这些发现增加了升高NAD+水平可能通过调节与这种严重医学状况相关的炎症而使心力衰竭患者受益的可能性。但是，提高NAD+是否能帮助循环免疫细胞中的线粒体功能平息心力衰竭患者的炎症尚不清楚。
NAD+是否可以保护患有心脏病的人类患者？
Zhou及其同事将19例住院的心力衰竭患者的PBMC的线粒体功能与19例健康参与者的功能进行了比较。心力衰竭患者的PBMC显示线粒体功能降低。这些细胞还具有高水平的促炎性细胞因子，这些小蛋白对于控制免疫系统细胞和血细胞的生长和活性至关重要。
Zhou及其同事还对服用NAD+前体的5到9天口服烟酰胺核糖（NR）前后的心力衰竭患者的血液进行了检查。对于与口服NR给药相关的实验，对5例住院的心力衰竭患者进行了逐步增加的NR剂量（第1天每天两次mg，第2天每天mg，第3天每天两次1,mg）5至9天。
NR增加NAD+水平可增强人心力衰竭患者的线粒体功能。它还降低了这些患者的促炎细胞因子产生。结果表明，在炎症触发条件下，NR的作用是保持线粒体功能并减少有害分子对反应性氧物种的产生。
NR增强心力衰竭患者的线粒体功能。（C）在口服NR给药5到9天之前或之后，有4位心力衰竭的受试者的全血NAD+水平。（D和E）分别在口服NR之前和之后对患有心力衰竭的受试者的PBMC的线粒体功能（基础和最大呼吸）进行两次测量。这项研究证明了线粒体功能在心力衰竭患者外周免疫细胞的炎症激活中的关键作用。这也表明增加NAD+水平可能具有改善线粒体功能并减轻心力衰竭中PBMC引起的炎症的潜力。通过阻止循环免疫细胞的促炎性活化来停止全身性炎症，可使系统摆脱使该病永存的恶性循环。NR减少了心力衰竭患者炎症指示分子的产生。NR给药前后4名心力衰竭患者的PBMC的炎症标志物（NLRP3）和炎症细胞因子（IL-1B，IL-6和IL-18）的相对mRNA水平。
需要更多有关NAD+和心力衰竭的临床试验
但是，该研究在几个方面受到限制。例如，涉及向心力衰竭患者施用NR的实验的数量少且治疗周期短（5至9天），限制了有关NR的功效或安全性的结论。该结果为未来临床研究以研究NR的潜在抗炎作用提供了广阔的机遇。
“据我们所知，这项研究是第一个研究NAD+增强是否在人心力衰竭的情况下具有抗炎作用的研究，”文章中的研究人员说。“尽管目前尚缺乏人体功效数据，但NAD+补充对维持心脏功能和减轻全身性炎症的集体作用可能为新型心力衰竭治疗提供分子基础。”
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