一、血管紧张素转化酶抑制药
本类药物简称ACEI，临床常用于治疗充血性心力衰竭(CHF)
(一)治疗CHF的作用机制
1.降低外周血管阻力，降低心脏后负荷
ACEI可抑制血管紧张素转化酶(ACE)，抑制体循环及局部组织中血管紧张素I(AngI)向血管紧张素II(AngII)的转化，使血液及组织中AngII含量降低，从而减弱了AngII的收缩血管作用；ACEI还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，缓激肽可促进NO和PGI2生成，发挥扩血管、降低心脏后负荷作用。
2.减少醛固酮生成
减轻水钠潴留，降低心脏前负荷。
3.抑制心肌及血管重构
AngII及醛固酮是促进心肌细胞增生、胶原含量增加、心肌间质纤维化，导致心肌及血管重构的主要因素。用不影响血压的小量ACE抑制药即可减少AngII及醛固酮的形成，防止和逆转心肌与血管重构，改善心功能。
4.对血流动力学的影响
ACE抑制药降低全身血管阻力，增加心输出量，并能降低左室充盈压、左室舒张末压，降低室壁张力，改善心脏的舒张功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量。用药后症状缓解，运动耐力增加。
5.降低交感神经活性
AngII通过作用于交感神经突触前膜血管紧张素受体(AT1受体)促进去甲肾上腺素释放，并可促进交感神经节的神经传递功能。AngII尚可作用于中枢神经系统的AT1受体，促进中枢交感神经的冲动传递，进一步加重心肌负荷及心肌损伤。因此，ACE抑制药可通过减少AngII，发挥其抗交感作用。这将恢复心衰时下调的β受体数量，并增加Gs蛋白量而增强腺苷酸环化酶活性，直接或间接降低血中儿茶酚胺和精氨酸加压素的含量，提高副交感神经张力，从而进一步改善心功能。
二、β肾上腺素受体阻断药
对扩张型心肌病及缺血性CHF，β受体阻断药长期应用可阻止临床症状恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率。初期应用β受体阻断药可使血压下降、心率减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化，故应注意选择适应证，应用时宜从小剂量开始，并与强心苷合并应用，以消除其负性肌力作用。
三、利尿药
利尿药在心衰的治疗中起着重要的作用，目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭的治疗。利尿药促进Na+、水的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
对轻度CHF，单独应用噻嗪类利尿药多能收到良好疗效；对中、重度CHF或单用噻嗪类疗效不佳者，可用袢利尿药或噻嗪类与保钾利尿药合用。
大剂量利尿药可减少有效循环血量，进而降低心排血量，故大量的利尿常可加重心力衰竭；大剂量利尿药尚可因减少血容量而导致反射性交感神经兴奋，减少肾血流量，加重组织器官灌流不足，加重肝肾功能障碍，导致心力衰竭恶化。利尿药引起的电解质平衡紊乱，尤其是排钾利尿药引起的低钾血症，是CHF时诱发心律失常的常见原因之一，特别是与强心苷类合用时更易发生。应注意补充钾盐或与保钾利尿药合用。
四、强心苷
(一)临床应用
临床常用的为地高辛。在过去几十年对心力衰竭的治疗中，强心苷加利尿药几乎用于每一位心力衰竭的患者，但随着对心力衰竭病理生理认识的不断加深及对ACE抑制药、β受体阻断药临床疗效的肯定，强心苷现多用于以收缩功能障碍为主且对利尿药、ACE抑制药、β受体阻断药疗效欠佳者。不同原因所致的心力衰竭因病情不同，强心苷疗效有一定的差异。
(一)不良反应及防治
强心苷治疗安全范围小，一般治疗量已接近中*剂量的60%，而且生物利用度及对强心苷敏感性的个体差异较大，故易发生不同程度的*性反应。
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