心肌炎

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TUhjnbcbe - 2021/3/14 1:43:00
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治疗充血性心力衰竭的药物(抗慢性心功能不全药)

慢性或充血性心力衰竭(CHF)

各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。在适当的静脉回流下,心输出量减少,不能满足外周组织所需的一种病理生理状态,临床症状包括呼吸短促、疲乏、外周水肿或肺水肿等。

抗CHF药物分类:

1、肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药

减少血容量

⑴血管紧张素I转化酶抑制药:卡托普利

⑵血管紧张素II受体(AT1)拮抗药:氯沙坦

⑶醛固酮拮抗药:螺内酯2利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等3β-受体阻断药:美托洛尔、卡维洛尔等

(4)强心苷类药:地高辛等

(5)治疗CHF的血管扩张药:硝普钠、肼屈嗪

(6)其他:

a.非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等

b.钙拮抗药:氨氯地平等

2、增强心肌收缩力

强心苷类地高辛等;

3、利尿药氢氯噻嗪(减少血容量)

4、减轻心肌耗氧量

β受体阻断药美托洛尔等

5、减少回心血量

血管扩张药硝酸异山梨酯等,钙拮抗剂:氨氯地平等

一、血管紧张素转化酶抑制药

作用机制

抑制ACE的活性,阻止AngI向AngII转化,降低血及组织中AngII。减少缓激肽降解,提高缓激肽含量;直接或间接降低血中儿茶酚胺、加压素、内皮素含量,恢复下调的β1受体量,增加腺苷酸环化酶活性及细胞内cAMP量

临床应用与评价

消除或缓解CHF症状,提高运动耐力,改进生活质量,防止和逆转心肌肥厚,降低病死率。与利尿药、地高辛合用等药合用,作为治疗CHF的基础药物。引起咳嗽,血管神经性水肿等不良反应。

二、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药

完全阻断AngⅡ的作用(ACE和糜酶途径),对缓激肽无影响(避免干咳、血管神经性水肿)

三、醛固酮拮抗药

1.用于各种原因引起的心室收缩功能不良导致的CHF,

2.在用了ACEI、b受体阻断药和利尿剂后仍有严重症状者,都可

四、利尿药治疗CHF

中效:噻嗪类,如氢氯噻嗪

高效:如呋塞米低效:如螺内酯

利尿药治疗CHF的机制

促Na+、水排泄,减少容量超负荷,降低心脏的前、后负荷,消除或缓解静脉充血及其所引发的肺水肿和外周水肿。

临床应用

轻度CHF:常单用噻嗪类利尿药,对CHF伴有明显充血和淤血者尤为适用。

中度CHF:口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。

严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿:静脉给予大剂量呋塞米。

五、β-受体阻断药

美托洛尔

对扩张型心肌病伴CHF患者:上调β受体,拮抗过高的交感效应;抑制RAS,减轻心脏的前后负荷;抗心律失常与抗心肌缺血作用

β受体阻断药的应用注意

观察时间要长,一般心功能改善平均奏效时间为3个月。从小剂量开始,逐渐增加剂量,使患者能够耐受又不致引起CHF。对扩张型心肌病CHF的疗效最好。应合并使用其它抗CHF药,如利尿药、ACE抑制药和地高辛,作为基础治疗措施。

六、强心苷类:洋地*类

药理作用:

(1)对心脏的作用

正性肌力作用,加强心肌收缩力

①提高心脏左室压力上升最大速率

②心肌收缩速度加快(敏捷)

③左室功能曲线左移、上升:心输出量增加负性频率作用

(2)对神经—体液的作用

直接抑制交感神经活性,抑制RAS,增强迷走神经功能,恢复压力感受器敏感性;

(3)增强迷走神经的活性

敏化窦弓压力感受器,兴奋迷走中枢,增强迷走神经传出冲动,增敏心肌对Ach的敏感性,是其减慢心动频率和治疗室上性心律失常的主要依据。

(4)对血管的作用

正常人,收缩血管,外周阻力增加,局部血流减少,

心衰病人,强心苷抑制交感神经,外阻降低,局部血流增加

对心肌电生理的作用

电生理特性

窦房结

心房

房室结

浦肯野纤维

自律性

降低

增高

传导性

减慢

有效不应期

缩短

缩短

临床应用

(1)CHF凡有收缩功能障碍,均可用地高辛伴房颤的CHF是地高辛的最佳适应证对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎者无效§

(2)心律失常心房颤动心房扑动阵发性室上性心动过速§

不良反应

胃肠道反应:如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。

神经症状:如头痛、眩晕、谵妄、幻觉,惊厥,*、绿视症及视力模糊等视觉障碍。

心脏*性反应:各种心律失常,室性早搏为多见早见,约占心脏反应的33%

中*救治

停药,过速性心律失常:静脉滴注钾盐、苯妥英钠、利多卡因:室性过速及心室颤动、静脉注射地高辛抗体Fab片段;心动过缓或II、III度房室传导阻滞:阿托品解救

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