应激性心肌病最初被认为是良性疾病，但最新研究表明，该病可能与严重临床并发症有关，甚至死亡。应激性心肌病典型特征为暂时性的室壁运动异常，多为心尖受累，心电图有特征性改变。随着重症感染的有效控制，应激性心肌病为可逆性改变。
重症感染与应激性心肌病的关系
应激性心肌病发病前均伴有明显的精神或躯体应激。精神：惊吓、争吵、愤怒、亲人亡故、劳累。躯体：脑卒中、胰腺炎、胃肠炎、脓*症、甲亢、起搏器手术等。ICU患者有28%并发应激性心肌病，50%的脓*症并发应激性心肌病。重症感染时，部分患者心衰由应激性心肌病所引起。嗜铬细胞瘤、糖皮质激素及外源性儿茶酚胺的使用可致应激性心肌病。严重缺血性脑血管事件、蛛网膜下腔出血或脑外伤也可引起神经源性应激性心肌病。为什么重症感染可导致应激性心肌病?
交感神经的刺激为最可能的机制重症感染可以导致大量儿茶酚胺的释放，而促发应激性心肌病，如下图。
充分的研究证据证实临床研究证实
应激性心肌病可由静脉注射儿茶酚胺和β受体激动剂引起，与交感神经刺激相一致。应激性心肌病患者冠状窦内去甲肾上腺素水平升高，表明心肌局部儿茶酚胺释放增加。心率变异性分析也显示急性期交感神经占优势。动物实验证实
心尖球形扩张可由固定应激引起，并通过α、β受体阻断而减弱。给予不同程度儿茶酚胺刺激，通过后负荷依赖机制诱发各种球形心室扩张模型。应激性心肌病的诊断
诊断标准应激性心肌病诊断标准，现临床统一采用年由美国梅奥医学中心设定，并于年重行修正的诊断标准。符合所有4条标准者可诊断本病。（1）左室运动特征：搏动弱，不动或运动异常，非单一血管支配。应激源可有可无。（2）血管造影未堵或无斑块破裂。（3）新出现的心电异常：ST段抬高和/或T波倒置，轻度肌钙蛋白升高。（4）除外嗜铬细胞瘤和心肌炎。诊断方法常见症状：胸痛、呼吸困难或晕厥，与AMI难鉴别，常被原发病所掩盖。心肌损伤标志物：肌钙蛋白峰值水平较ACS大大降低，如图。
心脏超声：心尖球形或心尖不动较多见，少见心底部不动者。心电图：为常用的检查方法，具体表现如图。
特征性心电图改变（窦性心动过速，T波倒置，V3~V6及下壁导联，aVR导联T波直立，QT间期延长）
金标准（心室造影和心脏MRI）：患者左心室造影显示，左心室心尖及中部运动减弱、消失或运动异常（气球样变），伴基底部收缩力增强，呈典型的“章鱼罐”样改变。左心室室壁运动异常部分超逾单支冠状动脉支配区域，约1/3患者可累及右心室。MRI为一种无创检查，可协助诊断应激性心肌病，并排除心肌梗死或心肌炎。鉴别诊断应激性心肌病与前壁心梗在心电图上存在特征性不同。
前壁心梗时，前壁侧壁由前降支供血，故多受累。应激性心肌病，心尖受累，面向aVR导联，aVR导联T波直立，V1导联在右室侧不受累。来源1.王宇石，重症感染患者的心力衰竭是应激性心肌病吗，长城会.2.周贇,王骏.应激性心肌病诊治进展[J].心血管病学进展,,33(6):-.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇