心力衰竭临床思维路线
HEARTFALIURE
01
病因
1.基本病因：原发心肌损害、心脏负荷过重、遗传
-原发心肌损害：心肌缺血梗死、心肌病(病*心扩张心)、心肌代谢障碍（甲亢心糖尿心脚气病）
-心脏负荷过重：前负荷（不缺钱）后负荷（高压狭窄）
2.继发心肌损伤：过度代偿造成的损伤
02
诱因
感染（呼吸道感染）为最常见诱因
负荷：运动情绪输液摄盐
心律失常：房颤最为常见
治疗不当：β阻Ca阻，不恰当停用降压利尿药
原有/其他疾病加重
03
病理生理学
心肌损伤直接导致——“血流动力学改变”
①容量、压力指标改变
②血流重分布、外周阻力增加
进而——“激活神经内分泌”
RASS交感缓激肽扩血管肽内皮素肿瘤坏死因子AVP
持续的损伤传导入细胞，诱导——“心室重构”
表现为心肌肥大、间质增生、心脏纤维化、室壁增厚或变薄、几何形状球形变
心肌的重构，导致以下几种结果：
1.能量饥饿及负荷学说：能量的产生及利用障碍（相对/绝对性缺血使β氧化受抑能量生成障碍，ATP酶活性下降导致能量利用障碍）
2.心肌表型改变及兴奋收缩耦联障碍：
胎儿同工型表达（收缩相关蛋白幼稚化）
膜质表面Ca泵的减少（Ca峰浓度低、Ca浓度下降迟缓，收缩性减弱，舒张障碍）
3.心电重构：细胞离子通道组成改变（恶性心律失常基础），心脏传导系统性能下降（弥漫性室内传导阻滞，CRT治疗靶点）
04
症状及体征
心衰症状包括：前向衰竭、肺循环淤血、体循环淤血、原发心脏病症状
左心衰症状：不同程度的呼吸困难
①劳力性呼吸困难，最常见
②夜间阵发性呼吸困难，最特异
③急性肺水肿，最严重
夜间阵发性呼吸困难机制：睡眠迷走兴奋支气管平滑肌收缩，平躺回心血量多加重肺淤血，膈肌上抬及中枢感知下降
左心衰体征：
心大、奔马律（最特异）、P2亢进、肺湿罗音
右心衰症状
①胃肠道症状恶心呕吐，最早出现
②劳力性呼吸困难，可以平卧（淤血及缺氧刺激压力感受器与化学感受器兴奋呼吸中枢）
右心衰体征
颈静脉怒张+肝颈回流阳性（最特异）、心大、奔马律、三尖瓣相对性关闭不全收缩期杂音、水肿（由下向上）胸水腹水
05
检查
常规六大金刚：血尿粪肝功肾功电解质
BNP\NT-proBNP：检测心衰严重程度及评价疗效
心电图：检测是否有因心电重构导致的心律失常（室早最常见、其他的包括各种过速、阻滞）
X片：心影是否扩大、肺静脉是否呈鹿角样、肺外侧野有无KerleyB线，肺门是否有蝴蝶影（急性肺水肿）
超声心动图：首选，收缩功能看EF，舒张功能看E/A
有创性血流动力学检测：金标准，PCWP间接反映左心室压力（前提是肺静脉与二尖瓣没有病变）
注意：CVP中心静脉压6-12cmH2O，PCWP6-12mmHg
06
分期、分级
心衰分期
A期
无结构无症状
B期
有结构无症状
C期
有结构有症状
D期
终末期等死
心衰分级（NYHA）
I级
活动不受限
II级
活动轻微受限
III级
活动明显受限
IV级
端坐呼吸
心衰分级（Killip仅用于急性心衰）
I级
无湿罗音
II级
细湿罗音
III级
湿罗音未过半
IV级
湿罗音过半且低血压
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