猫病·TMT
所有心衰猫家庭的最大愿望
“厨子，看猫TMT的文了嘛”
*医生这句话真是太久远，好像快一年前了。寻思着，认识好学的“小*人”*医生许久；最近听闻他之后大约离开上海，奈何这次行程匆匆也没面基到，甚是可惜。因此，想到猫TMT并未专门写一篇文，就稍稍抛砖引玉一番，小写一笔。
猫TMT并不是一个真那么冷门的猫病，只是近年才有认知，和很多猫有关系。是许多心衰/肺水肿猫家庭的最大“愿望”。
你或许听说过猫应激“吓死”，或者洗澡、就诊、手术后忽然呼吸困难，或是受惊吓后喘不过气，送医一查，发现肺水肿/胸腔积液，心脏不对劲，这一套在许多猫身上演绎过。但凡遇到这类情况，最终多半诊断为“心肌肥厚”。熬过急症后，就变成了个药罐子，猫家长受一辈子惊一辈子的怕，天天喂药，天天怕复发。
大可不必！这其中一部分猫并不需要吃一辈子的药物，因为他们得的是TMT，就没有得“心肌病”，是完全健康的！
猫TMT：压力引发的心脏病？
心脏是个有四个舱室（俩心房、俩心室），以肌肉为主的器官，当左心室肌肉不正常增厚，就叫心肌肥厚。心肌肥厚会引发心脏运作不正常，严重时造成心力衰竭，并导致肺水肿发生。
如果要看详细的心衰治疗/用药指南：点击这里
心肌肥厚的原因有非常多种，以往会探寻三大心肌肥厚原因。最常见的，就是基因引发的肥厚性心肌病（HCM）。近些年，又引入了新的概念：我们发现猫会单纯因为紧张、高压而心肌肥厚，爆发心衰，但究其原因，却仅仅是压力太大——这即猫TMT（TransientMyocardialThickening，可译为暂时性心肌水肿）
没听迷糊吧，咱用图片解释呢？
（下图点击放大）
那这和猫家长有啥关系？
关系很大！
以往遇到猫突发肺水肿、呼吸困难，如果诊断为肥厚性心肌病引发的心衰，那必须得一辈子吃利尿剂、F5之类一大堆药物。
知道TMT的存在后，我们会发现，其中不少并不是真的有心肌病，就真的只是单纯——吓坏了。这些猫在扛过心衰发作后，很快心室肌肉会回复正常，今后完全不必吃药，家长也不必长期担惊受怕。
（图片点击放大）
心肌病？不是心肌病？
普通的心肌病哪怕没发病，你也可以做心超声查出来厚度异常。但是TMT要么不出现，通常一出现就伴随心衰（表现多是肺水肿）。
一只猫突发呼吸困难，运动困难，有很高几率是突发心衰，必须尽快送医检查。在这个阶段，我们没办法直接判断猫是真的得了心肌病而心衰，还是由于TMT而心衰。此时最佳策略是先治疗再说。
真正产生区别的是扛住发病之后。
扛过心衰发作后，得TMT的猫大约在3-5个月内心肌会很快恢复如初。心超检查中会发现，他们的心肌厚度彻底恢复，LVPWD通常会小于5.5mm，心脏完全无异常，确定是TMT，那么往后不需要再吃药维护。
但得心肌病而心衰的猫，一般会长期维持左室壁舒张期厚度6mm以上。
TMT引发心衰
HCM导致心衰
年龄
中位2岁
中位8岁
原因
大部分有事件诱发
找不到诱发事件居多
恢复正常心肌
＜5个月
无法彻底恢复
复发心衰
罕见
普遍
死亡率
此后较难死亡
研究结束时70%死亡
左室壁舒张厚度
恢复后＜5.5mm
会变化，但通常＞6mm
TMT时，猫的心肌细胞其实并无病变，只是因为炎症出现了水肿；恢复到正常厚度是%的痊愈。
得了肥厚性心肌病，本质是心肌细胞异常，增厚可能是一种变相的瘢痕组织。心肌厚度就算会变来变去，微观上细胞就是有问题，这辈子都不会彻底恢复。
好消息是，大部分猫的HCM不至于发展到心衰
关于HCM的长篇，看这里
TMT具体怎么发生？
猫TMT微观看是一种急性心肌炎+心肌水肿。具体怎么发生的没人知道，综合过往的观察与人类的研究，TMT的诱发原因也许包括：
情绪压力或者身体承受压力，导致儿茶酚胺分泌暴增，突发中*性心肌炎
药物超敏，导致用药后突发心肌炎
巴通体感染？弓形虫感染？猫艾滋病？
作为猫家长，记住下面的：
TMT平时不会得，一得就是心衰，而且看起来和肥厚性心肌病引发的一模一样。麻醉后、外出受刺激、洗澡后的心衰，这些事出有因的心衰，最有几率是TMT，而不是真的心肌病。
如果你的猫病情不严重，要抱有希望，也许猫就没心肌病，复查时就好了。区分TMT与HCM最佳方式，依然是过阵子复查看情况，并且需要复查多次
扛过心衰后，如果6个月内两次复查心超都正常，LVPWD＜5.5mm，整体心脏无异状，应该就是TMT。TMT复发心衰几率很低，不需要持续用药治疗；与主治医师讨论，在其指导下减少药量甚至停药！
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相关病例
by
Dr.SofiaGruzdeva
看似肥厚性心肌病引发心衰的病例，最终发现是TMT。
2岁串串猫，已经免疫、绝育，完全家养，日常饮食：高级猫粮及肉食。病史显示除了癫痫外没有其它疾病。
临床检查显示，体温为37.0°C，呈强迫体位，呼吸频率为60/分，动脉血压为/mmHg，心律为次/分钟。血常与生化结果正常。经DR检查发现存在肺水肿与心包积液，如下：
倾向为心衰，注射呋塞米+使用氧舱两小时后，猫状态显著改善。稍后，待病患稳定，即进行了心超与心电检查。
心电：
心电图：整体无异常，存在部分传导阻滞异常
心超：
右胸长轴视图。LVFS=50％有心包积液，右心室自由壁增厚
右胸短轴视图。左心室肥大。左室自由壁舒张期厚度0.78厘米（上限0.6），室中隔舒张期0.87厘米（上限也为0.6）
其它检查结果：LA/Ao=2.4，VmaxРА=2.4m/s，MAPSE=4.7mm，1级舒张期功能障碍。初步诊断：肥厚性心肌病。
鉴别诊断：有几率为TMT等可逆性心肌肥厚。
利尿剂及氧舱疗法24小时后，大幅改善
病猫很快出院，初始药方：
呋塞米：6.6mg/kg/天（注意此剂量极大）
雷米普利（ACEI）：0.mg/kg/天
氯吡格雷：18.75mg/天
出院服药期间，猫食欲很差，故5天后再次复查。经检查，发现心肌肌钙蛋白I为3.27ng/ml，超标严重。
在药方中加用多西环素10mg/kg后，病患状态好转。动脉血压为/89mmHg，心律次/分钟，呼吸率为每分钟20次，食欲正常化，开始恢复精神、玩耍。
但是，期间一次呋塞米剂量减少后，就发现食欲不振和呼吸频率增加；就诊起16天后，动脉血压稳定在/70mmHg。此时服药方案是：
就诊5-16天服药方案：
呋塞米：3.3mg/kg/天（剂量依然不低）
雷米普利（ACEI）：0.mg/kg/天
氯吡格雷：18.75mg/天
多西环素：10mg/kg/天
就诊后第16天
猫家长觉得猫改善不大，主动要求再次心超复查。就诊第16天时的心超复查结果发现，心肌厚度大幅度改善。
右胸长轴，发现指标正常化。LVFS=45.9%2D:左室自由壁舒张期厚度0.48cm（之前0.78）,室中隔舒张期厚度0.6cm（之前0.87）
LAFS=36%.LA/Ao=1.85
E/A1,48,IVRT27ms
MAPSE=2,8mm
本次检查发现，整体指标大幅度好转，速度太快，使主治医师更倾向于这很可能就是TMT，而不是肥厚性心肌病。此后治疗依然持续，呋塞米剂量逐步减少到1.6mg/kg/天，整体情况稳定。
就诊后第五周
距离初次就诊第五周时，再次进行心超复查，发现心肌肌钙蛋白I=0.ng/ml（明显改善），动脉血压/67mmHg，心率次/分钟
就诊后第五周时用药
呋塞米0.8mg/kg/天，
雷米普利0.mg/kg/天
氯吡格雷18.75mg/天
多西环素10mg/kg/天
在这次检查中，除了发现LA/Ao依然稍高（1.75）及心肌内皮回声增强外，其余心脏指标恢复正常，左室自由壁舒张期厚度稳定在0.43，室中隔舒张期厚度0.44。主治医师认为不需要继续治疗，一切药物停止使用。
就诊后第十周
最后一次复查，心肌肌钙蛋白I=0.02ng/ml，猫完全健康。
结论：这只猫的情况并非典型的肥厚性心肌病（HCM），而是TMT。
参考：
TransientMyocardialThickeninginCatsAssociatedwithHeartFailureJ.NovoMatos，etal
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