非洲猪瘟（AfricanSwinefever，ASF）是由非洲猪瘟病*（AfricanSwinefevervirus，ASFV）感染家猪和各种野猪（非洲野猪、欧洲野猪等）引起的一种急性、出血性、烈性传染病。世界动物卫生组织（OIE）将其列为法定报告动物疫病，该病也是各国重点防范的一类动物疫情。
病原非洲猪瘟病*是非洲猪瘟科非洲猪瘟病*属的重要成员，病*有些特性类似虹彩病*科和痘病*科。病*粒子的直径为－纳米，呈20面体对称，有囊膜。基因组为双股线状DNA，大小－kb。在猪体内，非洲猪瘟病*可在几种类型的细胞浆中，尤其是网状内皮细胞和单核巨噬细胞中复制。该病*可在钝缘蜱中增殖，并使其成为主要的传播媒介。
本病*能从被感染猪之血液、组织液、内脏，及其他排泄物中证实出来，低温暗室内存在血液中之病*可生存六年，室温中可活数周，加热被病*感染的血液55℃30分钟或60℃10分钟，病*将被破坏，许多脂溶剂和消*剂可以将其破坏。
易感动物猪与野猪对本病*都系自然易感性的，各品种及各不同年龄之猪群同样是易感性，梦特哥马利氏等（Montgomery）于年曾设法试验白鼠、天竺鼠、兔、猫、犬、山羊、绵羊、牛、马、鸽等动物，都未被感染成功，但是伟力合（Velho）于年报告，他曾盲目通过兔子26代后攻*猪照样致死。
发病机理ASFV可经过口和上呼吸道系统进入猪体，在鼻咽部或是扁桃体发生感染，病*迅速蔓延到下颌淋巴结，通过淋巴和血液遍布全身。强*感染时细胞变化很快，在呈现明显的刺激反应前，细胞都已死亡。弱*感染时，刺激反应很容易观察到，细胞核变大，普遍发生有丝分裂。发病率通常在40%-85%之间，死亡率因感染的*株不同而有所差异。高致病性*株死亡率可高达90-%；中等致病性*株在成年动物的死亡率在20%-40%之间，在幼年动物的死亡率在70%-80%之间；低致病性*株死亡率在10%-30%之间。
症状自然感染潜伏期5～9天，往往更短，临床实验感染则为2～5天，发病时体温升高至41℃，约持续四天，直到死前四十八小时，体温始下降为其特征，同时临床症状直到体温下降才显示出来，故与猪瘟体温升高时症状出现不同，最初三至四日发热期间，猪只之食欲，显出极度脆弱，猪只躺在舍角，强迫赶起要它走动，则显示出极度累弱，尤其後肢更甚，脉搏动快，咳嗽，呼吸快约三分之一，显呼吸困难，浆液或粘液脓性结膜炎，有些*株会引起带血之下痢，呕吐，血液变化似猪瘟，从三至五个病例中，显示有50%之白血球数减少现象，淋巴球也同样减少，体温升高时发生白血球性贫血，至第四日白血球数便降至40%才不下降，未成熟中性球数增加也可观察到，往往发热后第七天死亡，或症状出现仅一、二天便死亡。
在耳、鼻、腋下、腹、会阴、尾、脚无毛部分呈界线明显的紫色斑，耳朵紫斑部分常肿胀，中心深暗色分散性出血，边缘褪色，尤其在腿及腹壁皮肤肉眼可见到。显微镜所见，于真皮内小血管，尤其在乳头状真皮呈严重的充血和肉眼可见的紫色斑，血管内发生纤维性血栓，血管周围有许多之嗜酸球，耳朵紫斑部分上皮之基层组织内，可见到血管血栓性小坏死现象，切开胸腹腔、心包、胸膜、腹膜上有许多澄清、*或带血色液体，尤其在腹部内脏或肠系膜上表部分，小血管受到影响更甚，于内脏浆液膜可见到棕色转变成浅红色之瘀斑，即所谓的麸斑（BranFlecks），尤其于小肠更多，直肠壁深处有暗色出血现象，肾脏有弥漫性出血情形，胸膜下水肿特别明显，及心包出血。
病理变化（1）在淋巴节有猪瘟罕见的某种程度之出血现象，上表或切面似血肿之结节较淋巴节多。
（2）腺脏肿大，髓质肿胀区呈深紫黑色，切面突起，淋巴滤胞小而少，有7%猪脾脏发生小而暗红色突起三角形栓塞情形。
（3）循环系统：心包液特别多，少数病例中呈混浊且含有纤维蛋白，但多数心包下及次心内膜充血。
（4）呼吸系统：喉、会厌有瘀斑充血及扩散性出血，比猪瘟更甚，瘀斑有发生於气管前三分之一处，镜检下，肠有充血而没有出血病灶，肺泡则呈现出血现象，淋巴球呈破裂。
（5）肝：肉眼检查显正常，充血暗色或斑点大多异常，近胆部分组织有充血及水肿现象，小叶间结缔组织有淋巴细胞、浆细胞（PlasmaCell）及间质细胞浸润，同时淋巴球之核破裂为其特征。
临诊诊断非洲猪瘟与猪瘟的其他出血性疾病的症状和病变都很相似，他们的亚急性型和慢性型在生产现场实际上是不能区别的，因而必须用实验室方法才能鉴别。现场如果发现尸体解剖的猪出现脾和淋巴结严重充血，形如血肿，则可怀疑为猪瘟。
预防一是严格控制人员、车辆和易感动物进入养殖场；进出养殖场及其生产区的人员、车辆、物品要严格落实消*等措施。
二是尽可能封闭饲养生猪，采取隔离防护措施，尽量避免与野猪、钝缘软蜱接触。
三是严禁使用泔水或餐余垃圾饲喂生猪。
四是积极配合当地动物疫病预防控制机构开展疫病监测排查，特别是发生猪瘟疫苗免疫失败、不明原因死亡等现象，应及时上报当地兽医部门。
对人影响人民网报道：非洲猪瘟，只传染猪不传染人。非洲猪瘟不是“人畜共患病”，不传染人，但对猪来说是非常致命的。非洲猪瘟疫情需要农业部门和养殖者的重视，但消费者，该吃吃该喝喝，不用担心。
新华网报道：“非洲猪瘟不感染人，对人体健康和食品安全不产生直接影响。从研究情况看，也不太可能出现变异传染人的情况。”农业农村部畜牧兽医局负责人说，通过正规渠道购买的猪肉和产品都是经过检疫的，公众不必担心。
通过非洲猪瘟的特点推测，若通过提升猪只机体一些相应指标，就可能控制猪只感染或发病，而中国是一个地大物博的国家，拥有丰富的中药资源，而在中国有大量的试验证实中药及其活性成分可以在动物机体的免疫功能调节上发挥作用，故中药在抵抗非洲猪瘟上具有很大的潜力。
如*芪、淫羊藿等中药在提升猪只黏膜免疫上具有一定作用，而黏膜免疫的增强可提高对包括ASFV等病*的抗感染力；而*芪提取物*芪甲苷可以使心肌炎小鼠体内的γ干扰素诱导水平得到显著提升；同时，通过麻*、细辛等中药的使用可以促进CD8+T淋巴细胞的生成，而高剂量的人参皂苷（16μg/ml）可抑制人体LAK的杀伤活性。从非洲猪瘟的感染机制和发病机理来看，中药在抵抗ASFV上具备很大的潜力，但使用什么样的中药及活性成分能在预防和对抗ASFV上取得较为良好的效果。
中药抵抗ASF的潜力1增强黏膜免疫
在ASF的感染发病机制探究中我们了解到，自然情况下ASFV主要是通过黏膜进行传染，而黏膜亦存在着一定的防护作用。现代医学研究发现，哺乳动物机体黏膜黏液中存在着大量的免疫因子，是机体免疫系统的重要组成部分，其中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）发挥了主要作用。
当外源病原微生物侵入到猪只黏膜后，相关淋巴组织会被激活，通过抗原呈递作用诱导特异性的B细胞和T细胞反应，T细胞被激活后会促使IgM+B细胞向IgA+B细胞进行转换，被活化的淋巴细胞会离开诱导部分并向效应部位淋巴组织进行归巢，并在归巢的过程中IgA+B细胞不断地分化、成熟为IgA+效应B细胞，当IgA+效应B细胞定植于效应部位后产生聚合性IgA，并与上皮细胞表面的分泌片（SC）共价结合形成sIgA。据研究报道，sIgA具有免疫屏障、免疫清除以及中和病*与*素的作用，其中免疫屏障功能是通过sIgA大分子的机械空间性阻挡病原微生物无法粘附在黏膜上而实现的屏障，免疫清除功能则是使病原颗粒凝聚形成大分子颗粒，使其丧失活动能力而不能粘附在黏膜上进而易于被清除。ASFV属于大分子病*（直径约nm），故推断黏膜免疫可在防止ASFV侵入猪只机体产生重要作用。
在中国有很多关于中药提升动物黏膜免疫力的研究，曹日亮等人使用*芪、白术等成分的复方中药饲喂断奶仔猪，并对其小肠黏膜免疫细胞进行研究，研究结果表示，复方中药对十二指肠和回肠黏膜的固有上皮淋巴细胞和阳性T淋巴细胞以及空肠阳性T淋巴细胞数量的提升极显著（P0.01）。彭玲玲等人使用淫羊藿多糖（中药原料淫羊藿的提取物）饲喂大鼠，并对大鼠的肺部灌洗液通过Elisa（酶联免疫吸附试验）对相关指标进行了测定，结果表明，淫羊藿多糖可以提高肺灌洗液sIgA水平，进而推断淫羊藿多糖能够提升大鼠呼吸道黏膜免疫。另外有报道称，通过对中药或日粮的发酵处理，如草分枝杆菌发酵处理，也能够提升猪只机体黏膜免疫指标。
2诱导内源性γ干扰素
干扰素在猪只机体中具有广谱抗病*的作用，Carlos等早在年就已经在体外试验中证实，γ干扰素（IFN-γ）具有剂量依赖性抵抗ASFV的作用，Carlos通过试验证明IFN-γ在50ng/ml处理猪的肺泡巨噬细胞后，可有效降低病*滴度.8HADU/ml，该试验的另一个结果证明，IFN-γ可以抑制肺泡巨噬细胞中ASFV的DNA聚合酶达74%，而ASF的自然感染主要是通过上呼吸道，因此IFN-γ在肺泡巨噬细胞的作用在抵抗ASFV中具有至关重要的作用。与Carlos的试验结果类似，King等人在年使用OURT88/3和OURT88/1灭活苗接种猪只，发现在接种猪只机体中IFN-γ的含量产生量较高，且对猪群的保护率较高，而仅接种了OURT88/3灭活苗的猪只机体IFN-γ的含量相对较低，该试验从另一个角度证明了IFN-γ与机体抵抗ASFV存在着密切的联系。
虽然IFN-γ的产生被证实与ASFV的抵抗有着密切关系，但外源性干扰素具有用量大、作用不恒定、经济性差等缺点，而通过研究发现，一些中药活性物质能够很好地诱导内源性IFN-γ。有研究报道，通过口服*芪提取物*芪甲苷治疗小鼠心肌炎时发现，口服*芪甲苷小鼠的IFN-γ得到了显著提升。李凤玉等使用*参、当归等益气活血中药饲喂大鼠，探究其对放射性肺损伤大鼠血清IFN-γ的影响，结果显示，使用中药的大鼠血清中IFN-γ水平显著高于对照组（P0.05）。
3促进CD8+T细胞活性及调节LAK活性
通过Oura的试验表明，接种过ASFV疫苗且出现保护力的猪体内存在着大量的CD8+T淋巴细胞，可见CD8+T淋巴细胞在抵抗ASFV中的重要性。但有研究发现，ASFV感染的猪只在前期会产生特异性CD8+T淋巴细胞，而后期症状的爆发与CD8+T淋巴细胞含量的衰减存在着密切的联系，Martins在探究感染ASFV后恢复猪只细胞*性T淋巴细胞（CTL）的变化时发现，ASFV特异性裂解会在体外抗原刺激的第4d消失，经研究分析，这与淋巴因子诱导的杀伤细胞（LAK）的“滥杀”作用相关，即LAK的活性增强后会清除CD8+T淋巴细胞，Carlos用ASFV刺激猪淋巴细胞在第7d也观察到了这种“滥杀行为”。
通过上述试验得到启示，若要抵抗ASFV，不仅要促进CD8+T淋巴细胞的生成与活性，还要抑制LAK的过度活化，有研究报道称，使用麻*、细辛等中药治疗哮喘患者时，患者外周CD8+T淋巴细胞的含量得到显著提升（P0.05）。而抑制“滥杀作用”要从抑制LAK和白细胞介素2（IL-2）两方面入手，其原因是IL-2会协同LAK增强杀伤效应，有研究使用高剂量人参皂苷（人参活性成分，含量为0.16μg/ml以上）可抑制人体LAK杀伤活性，而张晶等发现使用*芪、生地*等中药可以降低小鼠外周血IL-2的含量，可见通过中药的使用能够调节LAK活性和IL-2的生成。
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