暴发性心肌炎约占病*性心肌炎的10%左右，起病急、病情重、预后差，因此，暴发性心肌炎的早期识别和早期治疗尤为重要。第26届“长城会”上，首都医科医院急诊科曹秋梅教授，对暴发性心肌炎的相关知识进行了详细讲解。
一、定义暴发性心肌炎是指起病急骤、病情发展迅猛、预后凶险的急性重型心肌炎。临床常表现为急性充血性心力衰竭、心源性休克（或）恶性心律失常，后者可导致阿-斯综合征发作。患者如不被及时有效救治，病死率很高，有的病例甚至发生猝死。二、病因与发病机制病因：20余种病*可引起暴发性心肌炎，其中以柯萨奇病*为主。近年来，腺病*、甲流H1N1、EV-71病*感染报道逐渐增加。发病机制：病*感染心肌后，对心肌细胞产生直接损伤、细胞凋亡、免疫失衡及遗传易感性引起心肌细胞坏死、变性。三、病理特征1.心肌弥漫性炎症细胞浸润。
2.大量心肌细胞坏死。
3.或伴有浆液纤维素性心包炎。
四、临床特点1.起病急骤，病情发展迅速。数小时或1-2天即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕厥发作。可发生猝死。2.多以心外症状为首发表现。国内外相关报道，暴发性心肌炎首发症状多为发热、乏力、咳嗽或腹痛、腹胀、呕吐等，亦有以头痛、晕厥、惊厥等为首发症状者。3.急性心力衰竭：呼吸、心率增快，烦躁不安、尿少、浮肿、肝脏迅速增大。4.心源性休克：面色苍白、皮肤发花、肢端凉、脉搏细弱、血压降低。5.阿-斯综合征：面色苍白、突然意识丧失、抽搐。五、辅助检查1.实验室检查：心肌酶谱大多增高显著；肌钙蛋白阳性。2.心电图检查：①ST-T改变，心肌梗死样改变，QRS波低电压等。②快速心律失常：早搏（联律，多源或RonT室早）；心动过速（室速，室上速）；心室颤动。③缓慢心律失常：房室传导阻滞（高度、三度）；室内传导阻滞；窦性停搏、窦房传导阻滞；显著的窦性心动过缓。3.超声心动图检查：①左室扩大，室间隔与左室后壁运动幅度减弱。②左室射血分数（LVEF）下降（正常50%）。4.其他检查：
①放射性核素心肌扫描（ECT）：心肌炎时炎症局部心肌代谢活性增强，敏感性较高%，但特异性较差58%。
②磁共振心肌显像（CDR）：早期显示心肌细胞及组织间水肿，毛细血管渗出、充血，以及细胞坏死和心肌纤维化。敏感性%，可靠性90%。
③心内膜活组织检查（EMB）：心肌间质炎性细胞浸润，伴有心肌细胞坏死和变性。
六、诊断1.诊断标准：出现严重急性心力衰竭或心源性休克、心电图明显异常、超声心动图显示左室功能障碍、近期有病*感染性疾病史、无心肌病病史。2.年制定的临床诊断标准为：①急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征。②心脏扩大（胸片或超声心动图检查具有表现之一）。③心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改变，持续4天以上伴动态变化；出现窦房传导阻滞、AVB、完全性右或左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。④CK-MB升高或肌钙蛋白T或肌钙蛋白Ⅰ阳性。3.病原学诊断依据
确诊指标：自心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊：分离到病*；用病*核酸探针查到病*核酸；特异性病*抗体阳性。
参考依据：有以下之一者，结合临床表现可考虑心肌炎系病*引起。自粪便、咽拭子或血液中分离到病*，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上；病程早期血中特异性IgM抗体阳性；用病*核酸探针自血中查到核酸病*。
七、早期识别暴发性心肌炎起病急骤、病情发展迅猛、预后凶险，且早期症状常不典型，易误诊。临床上有以下情况要高度重视，及时行心电图及心脏超声检查，早期诊断，及时抢救。1.有严重的血流动力学障碍表现者：烦躁不安、呼吸困难、面色苍白；末梢紫绀、皮肤湿冷脉搏细弱；血压下降或测不出；心动过速或奔马律。2.以心外症状为首发表现而精神萎靡者：暴发性心肌炎的首发症状常为心外症状，其中以腹痛、腹胀、呕吐为主。当以消化道、呼吸道或神经系统症状为主诉的患儿，若同时伴不能解释的精神极差、明显乏力、面色苍白、末梢循环不良时，要考虑到暴发性心肌炎的可能。八、治疗1.治疗目标：维持患者正常的心输出量，保证正常的组织灌注。
2.一般治疗：①心电、血压监护；②记录24小时出入量；③吸氧；④烦躁时镇静；⑤告病危；⑥控制静脉入液量和速度。
3.心功能不全的药物治疗：对有左心心力衰竭或有症状的心力衰竭患者，应先遵循心力衰竭药物治疗原则。包括利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂。现已证实上述药物使用可降低炎症反应，减少细胞坏死及纤维化，逆转心室重构。4.免疫抑制治疗：免疫反应机制在病*性心肌炎发生发展的病理过程中起重要作用。①丙种球蛋白：降低心肌的各种炎性反应，抑制病*感染后免疫损伤等。总剂量2g/kg，根据心功能情况分2-5天输入。②激素：可抑制抗原抗体反应，减少*素作用，增加心肌细胞溶酶体膜稳定性，减少心肌局灶渗出，改善传导，改善心室功能。5.抗病*治疗：①利巴韦林：有研究表明病*感染早期应用利巴韦林，可抑制暴发性心肌炎的进展。尤其是利巴韦林联合干扰素α治疗效果更好，不仅对暴发性心肌炎有益，而且还可以防止心肌炎转为慢性炎性扩张性心肌病。②普可那利：一种针对柯萨奇病*的抗病*药物，在国外应用于儿童心肌炎患者，并取得良好的效果。6.营养心肌治疗：①大剂量维生素C：每次-mg/kg，在5-10min内缓慢注入，必要时12h后可重复一次。②磷酸肌酸钠：每次0.5-1g，每日1次，在30min内静脉滴注。③果糖二磷酸钠：每次1-2ml/kg，每日1-2次静滴。④辅酶Q10：每次5-10mg，每日3次口服。7.交感风暴：胺碘酮可与β受体阻滞剂联合用于治疗交感风暴。8.CRRT：迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤，床旁血滤能够有效的纠正肾功能衰竭。重症心肌炎CRRT治疗，有助于清除血液中的大量炎症因子、细胞*性产物以及急性肝肾功能损伤后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。9.机械通气：对暴发性心肌炎并发心衰、心源性休克、肺水肿，尤其是有呼吸窘迫时，应及时进行机械通气治疗，以及时纠正缺氧，挽救生命。10.机械辅助支持：如临时起搏器、心律转复除颤器（ICD）、再同步化治疗（CRT）。严重血流动力学障碍而药物治疗无效者应用，如经主动脉内球囊反搏（IABP）、经皮心肺支持系统（PCPS）、室辅助装置、心室膜肺氧合（ECMO）。九、预后暴发型心肌炎病情重，死亡率高。但若抢救成功，远期预后良好，不易进展为扩张性心肌病，故需行积极抢救治疗。最后，曹秋梅教授对本次讲座进行了总结，暴发性心肌炎临床表现复杂多样，容易误诊、漏诊，转归差异大，治疗难度大，而且手段有限，因此，早期识别对治疗至关重要。心在线专业平台专家打造编辑潘欢┆美编柴明霞┆制版王柳↓↓↓点击下方阅读原文，进入