心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、心脏瓣膜病
（排版就是一键排版，一点意思都没有）
1心脏瓣膜病，风心病是最长累及瓣膜病的基础病
它常累积的是二尖瓣和主动脉瓣或二尖瓣、主动脉瓣的联合病变大概25%的二尖瓣病变是由于风险并引起的，这其中又有40%的患者是。二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全，
2首先，我们讲二尖瓣狭窄，病因是风湿热和系统性红斑狼疮。其中，风湿热，一般要两年才会形成瓣膜的狭窄，正常人二尖瓣瓣口的面积是4到6平方厘米。轻度二尖瓣狭窄是指瓣口面积在1.5到2平方厘米，中度狭窄是1到1.5平方厘米，重度狭窄是指瓣口面积小于1平方厘米。二狭最常见的并发症是肺水肿，需要注意的是，主动脉关闭不全最常见的并发症是室性心律失常，感染性心内膜炎造成心衰。二狭的临床表现。呼吸困难，咯血，大咯血，是由于支气管静脉破裂导致的，它的体征第一心音亢进。第一心音与左室内的血液多少有关，左室内的血液少，瓣膜振动面积大振动幅度大声音响。左室舒张末期血容量大，瓣膜的振动幅度小，所以血少才能第心音亢进。二峡导致左室血容量少，所以第一心音亢进，开瓣音提示前叶柔顺活动度良好，瓣叶无钙化或钙化比较轻，杂音，二狭的杂音位于心尖部，是舒张中晚期隆隆样杂音。在发生房颤的患者，由于无心房的有效收缩，所以杂音不再增强，二狭的杂音局限不传导。严重的二狭可引起肺动脉瓣关闭不全是相对性的关闭不全，可以在胸骨左缘第二肋间听到舒张期，舒张早期的吹风样杂音称为gram-steel杂音格斯杂音。格斯杂音的本质是严重的二尖瓣狭窄，二狭导致了左房右室大。右室大导致肺动脉瓣相对关闭不全，所以在舒张期可以在胸骨左缘第二肋间，肺动脉瓣听诊区听到吹风样的杂音，x线检查可以看到左房右室增大，最后导致右房也增大，心尖搏动向左移位，心电图可以表现：p波。p波反映心房的情况，由于窦房结位于右房，左房增大会先激动左房，再激动右房，所以p波可以成双峰性。而肺型p波是由于有右房大，先激动右房，右房和左房同时激动以后叠加出现高尖的肺型p波。二尖瓣狭窄患者心超在M型心超上可以见到二尖瓣呈城墙墙改变。二狭最容易出现的并发症是房颤，其次是肺水肿，再有室栓塞。需要注意的事。是由于严重二狭导致的肺水肿不能用洋地*。治疗：对症和手术。手术可以选经皮球囊二尖瓣成形术，但只适用于瓣口面积在中度以上患者，而且是单纯的二尖瓣狭窄的患者才可以选用二尖瓣经皮球囊成形术或者行手术换瓣术，同时需要注意。经皮球囊二尖瓣成形术患者的年龄要在25到40岁，瓣口面积要在1.0到1.5平方厘米，心功能要在二到三级。
3二尖瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全的体征，心尖搏动，可以向左下移位由于左室大。第一心音减弱，因为血多震动少。全收缩期，心尖区杂音，杂音可以向左腋和肩胛区传导。
4.主动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄的原因常见有梅*、钙化和先天性的疾病，主动脉瓣正常的瓣口面积在3平方厘米，当瓣口面积小于1平方厘米时可以出现症状，为左室收缩压升高，跨瓣压增大。临床表现主要是呼吸困难，心绞痛和晕厥；心绞痛是由于冠脉由主动脉根部发出，瓣口面积狭窄时主动脉供血减少。冠脉血供减少，晕厥是由于主动脉的血供应减少，而脑缺血，呼吸困难，主要是由于肺淤血。体征，主动脉瓣狭窄的患者，在胸骨右缘第二肋间和胸骨左缘第三肋间可以听到收缩期喷射性杂音向头颈部传导，并有震颤。辅助检查：心导管检查，主动脉与左室压力差，平均压差大于50%或峰压差大于70%，提示主动脉瓣重度狭窄。主动脉瓣狭窄的患者可以出现水冲脉是由于脉压增加导致的。主动脉关闭不全，也可以引起水冲脉。需要注意的是其它的脉象，如迟脉见于主动脉瓣狭窄。因为上身肢细小缓慢，奇脉见于心包积液和严重的哮喘。交替脉见于心衰，主动脉瓣狭窄常见的并发症是猝死，大概有1%到3的患者可以出现，其次房颤还有感染性心内膜炎。主动脉瓣关闭不全。关闭不全，脉压升高引起收缩时压力增高，舒张时反流压力减小，患者会出现点头运动，莫塞征。水冲脉枪击音杜氏双重杂音，主动脉瓣关闭不全的杂音呈高调递减性叹气样杂音。坐位前倾深吸气时容易听到。重度反流者可以在心尖区听到舒张期中晚期隆隆样杂音。是由于主动脉关闭不全引起的，相对二尖瓣狭窄，Austin-Flint杂音是由于主动脉瓣关闭不全引起左室扩大，二尖瓣相对狭窄，在舒张期可以听到隆隆样杂音。总结上述所说的常见瓣膜病引起的杂音部位性质可以记为。二狭隆隆在心间，2b吹风向左腋，主狭喷射向颈部，主闭叹气在心间；
5.好，下面说感染性心内膜炎。感染性心内膜炎分为急性和亚急性；急性常见的致病菌是金葡菌多在无心脏器质性改变的患者中出现。亚急性感染性心内膜炎主要的致病菌为草绿色链球菌常见于瓣膜病变者。心内膜炎上可以看到赘生物，赘生物的成分是血小板，纤维素和微生物，所以脱落的赘生物可以引起栓塞和脓肿。临床表现发热是最常见的症状，其次是心脏杂音，急性感染性心内膜炎更容易出现杂音强度和性质的改变。发生的机制在亚急性感染性心内膜炎中，患者出现菌血症，比如异位拔牙时会诱发感染性心内膜炎，侵犯二尖瓣，主动脉瓣多发生于关闭不全的患者。发生感染性心内膜炎的部位在靠近心房冲击面反流的下一侧。关闭不全冲击面反流的下一侧。感染性心内膜炎可以有周围体征，包括淤点，指甲下的线状出血，ross斑为视网膜的出血斑，多见于亚急性为无痛的，还有欧式结节是指甲下的痛性结节为免疫复合物也多见于亚急性感染性心内膜炎，还有junne损害患者，可以出现脾大贫血，杵状指主要的诊断依据是血培养。治疗，抗感染治疗。
6.好，下面我们讲心肌病，心肌病分为扩张性，肥厚型限制性和致心律失常型，首先讲扩张型心肌病dcm，患者的心腔扩大。同时，有收缩功能的下降会出现充血性心力衰竭，一般发病年轻，有家族聚集性，持续性的病*感染是其主要的病因，也就是说，扩张性心肌病是病*性心肌炎的延续，临床表现可以合并有各种类型的心律失常也可以有病理性的q波。实验室检查x线可以发现心胸比扩大。超声可见。室壁运动普遍减弱，治疗主要是抗心衰治疗，使用洋地*利尿剂。
7.第二类心疾病。叫肥厚性心肌病hcm，患者的左右心室不对称肥厚，室间隔肥厚，会造成左右流出道狭窄产生杂音，高血压，左室壁肥厚，不会超过15毫米，心肌细胞肥厚排列紊乱。临床表现在胸骨左缘三四肋间，可以听到喷射性的杂音。影响心肌收缩力和回心血量药物可以减小杂音，比如β受体组织剂可以降低心肌收缩力，使左室的回心血量增加，还有CCB。也可以降低心肌收缩力，使左室回心血量增加，使杂音下降，但是硝酸甘油。扩张小静脉会使后负荷减低，valsa运动也可以使扩张小静脉使后复合减低，同时增加心肌收缩力，比如洋地*类，可以使杂音增强狭窄加重，所以在肥厚性心脏病中硝酸甘油。valsa运动和洋地*均禁用，确诊通过心超可以看到，室间隔与左室后壁舒张期的厚度大于1.3，还可以出现虹吸现象，萨姆现象。治疗肥厚性心肌病主要选用β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，如维拉帕米，地尔硫卓需要禁用的是屏气和增加心肌收缩力作用的药物，洋地*以及减少后负荷的药物硝酸甘油，在这里，在复习洋地*的禁用情况是预激引起的房颤，肥厚性心肌病，重度二狭，急性心梗24小时以内
8.限制性心肌病主要是心肌纤维化。心内膜瘢痕伴钙化
9第四类是心律失常型的心肌病，主要是右室心肌病。它的特征是右室心肌被纤维和脂肪组织进行性替代
10好，下面我们来说，心肌炎。心肌炎是由于生物理化学因素引起的心肌的炎症表现，病因最常见的心肌炎是由于。柯萨奇b组病*引起的。它的诱因，在发生心肌炎之前1至3周可以有前驱感染。临床表现心悸，阿斯综合症。阿斯综合症表现为心源性晕厥，还可以在体检时发现与发热不平行的心动过速。即正常人体温上升1摄氏度，心率增加十次，而患者会出现与体温不平行的心动过速。一室性早搏最为常见，严重者也可以出现病理性的q波血清肌钙蛋白可以增高。这里需要注意的是，血清肌钙蛋白增高见于心肌梗死心肌炎，慢性肾脏疾病均可以升高。病理性q波见于一切心肌坏死的情况
11好，最后一个循环系统的疾病是。心包疾病，我们讲急性心包炎，急性心包炎分为渗出性和纤维蛋白性；渗出性的急性心包炎形成的就是心包积液。纤维蛋白性心包炎会导致心前区的疼痛都由病*引起。急性心包炎的患者可以有心包摩擦音位于胸骨左缘三四肋间，坐位前倾，深吸气时容易听到。心包积液会导致心界向两侧扩大，绝对浊音区扩大。听诊心音遥远心尖搏动可以减弱，由于E-wot征是心包积液征，表现为在左肩胛骨下可以听到支气管呼吸音，患者脉搏可以正常或减弱，出现奇脉，奇脉也称为吸停脉，是指患者吸气时动脉压较吸气前下降10毫米汞柱。还有些心包压塞大量的积液或者是血液进入细胞，可以使心脏不能舒张，回心血量减少，射血减少，出现血压下降，静脉压升高，心音遥远的back三联征。辅助检查心电图ST段弓背向下抬高，提示有心包积液，可以有低电压，无病理性q波。超声心动图是最可靠的辅助检查手段：穿刺在超声引导下，可以诊断积液的性质，同时减轻症状，对部分患者还可以起到重要的作用，每一次心包积液抽液要小于到毫升，第二类常见的心包疾病是缩窄性心包炎，最常见的病因是结核性的心包积液。
来都来了，别白嫖点个广告再走吧~~~
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇