急性胸痛在急诊患者中非常多见，对于急危重症，如果诊断治疗不及时，往往导致非常严重的后果。在中华医学会第21次全国心血管年会上，来自华中科技大学同医院的曾和松教授详细表述了急性胸痛的诊断与鉴别诊断。
急性胸痛的特点
1.急性胸痛是急诊内科就诊的常见原因
约占急诊内科患者的5%~20%，医院约占20%~30%；
病因繁多，既包括任何解剖学胸部范围内的原因所导致的任何不适，也包括由于躯体其他部位疾病放射至胸部的疼痛；
严重性悬殊极大，可以是良性的自限性疾病，也可以是威胁生命的急危重症。没能在第一时间认识到具有潜在威胁的疾病可能导致严重后果；
及时正确的诊治对于预后的改善具有重要的临床意义。
2.要高度重视急性胸痛
急性胸痛有可能预示严重的不良预后；
急性胸痛病因复杂、确诊难度大、漏诊可能致命。国外报道3%在急诊诊断为非心源性胸痛病人在30天内发生恶性心脏事件；
急性胸痛中预后不良的疾病往往有很强的时间依赖性。
3.如何避免漏诊
时刻保持对这些疾病的警惕性；
掌握这些疾病主要的临床特征；
鉴别这些疾病的合理流程；
能够提供必要的检查手段。
急性胸痛临床诊断思路
除了常见病及多发病的考虑，还应从以下方面分析：
从高危疾病到低危疾病
按功能系统分析
按解剖层次分析
胸痛的常见原因
诊断思维的程序
1
胸痛询问清单
疼痛的部位和放射
疼痛的性质
疼痛诱发的因素
疼痛缓解的因素
疼痛的时限
疼痛的伴随症状
以下不能作为诊断依据，但可以作为胸痛诊断思路的提示。
1.疼痛发生部位的提示
心前区疼痛：多见于心绞痛、急性心肌梗死、心包炎、心肌炎、主动脉夹层；
胸骨后疼痛：多见于心绞痛、急性心肌梗死、心包炎、心肌炎、食管疾病、纵隔疾病等；
一侧胸痛：多见于肺炎、胸膜炎、肺癌、气胸、膈下脓肿；
后背痛：见于脊柱疾病、主动脉夹层、胆囊炎；
放射痛：多见于心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层。
2.疼痛性质的提示
压迫性、压榨性、闷涨感：支持心肌缺血性疼痛；
刀割样锐痛：支持心包炎、胸膜炎、主动脉夹层；
撕裂样剧痛：主动脉夹层；
针扎样、电击样：功能性疼痛、肋间神经炎、带状疱疹。
3.诱发和缓解因素的提示
心肌缺血性胸痛：常由劳力或情绪激动诱发,休息或硝酸甘油缓解。
非心肌缺血性胸痛：
食管痉挛：进冷液体诱发或自发；
胸膜炎、心包炎：呼吸、胸部运动时加重；
肌肉骨骼神经性胸痛：触摸或运动加重；
过度通气性胸痛：呼吸过快诱发。
4.时限的提示
瞬间或15秒之内：早搏、功能性疼痛；
2至10分钟：心绞痛；
10至30分钟：不稳定心绞痛；
30分钟或持续数小时：AMI、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、肌骨骼痛。
5.伴随症状的提示
胸痛伴苍白、大汗、血压下降或休克一见于AMI、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂或肺栓塞；
胸痛伴咳血一见于肺栓塞、支气管肺癌；
胸痛伴发热一见于肺炎、胸膜炎、心包炎；
胸痛伴呼吸困难一见于AMI、肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸、纵隔气肿；
胸痛伴吞咽困难一见于食道疾病；
胸痛伴叹气、焦虑或抑郁一功能性胸痛。
2
体格检查要点
详细询问病史及体格检查是判断胸痛病因的重要手段！
生命体征：血压、四肢脉搏、呼吸、体温
皮肤：是否湿冷？
颈部：颈静脉怒张?异常搏动?气管位置?
胸廓：单侧隆起?皮肤改变?触痛压痛?
肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音
心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音
腹部：压痛(剑突下/胆囊区)?
下肢：单侧肿胀?
3
辅助检查
检查胸痛原因的手段很多，但在选择时我们要考虑的是：
选择最需要的检查
检查要有先后顺序：
最可能的疾病
最需要排除的疾病
最能明确诊断的检查
最便捷的检查
如何检查对病人最安全
生命体征的检测是最基本的。
相关辅助检查
心电图(首选,接诊后10分钟内完成)：AMI、心包炎、肺栓塞等；
CK-MB、cTnI、D-dimer、血气分析、肝肾功能：AMI、肺栓塞、主动脉夹层；
二维超声及彩色多普勒：胆囊、肝脏、膈下脓肿等腹腔疾病的鉴别，主动脉夹层；
放射检查(X线、CTA)：气胸、肺栓塞、主动脉夹层、冠心病；
三重排除CT：行一次心电图门控CT检查，对主动脉夹层、肺栓塞和冠心病3个主要的胸痛病因进行鉴别，可以迅速鉴别威胁生命的胸痛病因；优势只打一次造影剂。
有创检查：冠脉造影、主动脉造影。（不常规应用）
胸痛急诊处理原则
快速排除最危险、最急的疾病；
未确诊的胸痛患者常规留观6h以上，观察演变，预防出现离院后猝死。
胸痛病人诊治流程
胸痛中心建立的积极作用
“胸痛中心”通过多学科合作,为胸痛患者提供快而准的诊断、恰当评估危险和治疗方案，提高早期诊疗能力，减少误、漏诊,避免治疗不足或过度，以降低死亡率、改善预后；
调动各方力量：医院、、社会；
改变各自为*局面、建立区域协同机制；
整合资源，优化流程，提高效率，改善预后。
致命性胸痛的鉴别和处理
1
ACS与主动脉夹层
主动脉夹层(AD)与ACS有着共同的危险因素、相似的临床表现：
中层病变是主动脉夹层的病因与病理基础，动脉粥样硬化和高血压是引起主动脉中层胶原及弹性纤维受累，继而退行性病变的常见原因；
动脉粥样硬化为冠心病的基本病变，高血压是其最常见的危险因素；
临床表现——胸痛；
AD与ACS同时存在的情况，临床上少见但并不罕见，主要为ACS由AD直接导致(多见于StandfordA型，往往为下壁AMI)；
一项回顾性研究表明：在StandfordA型夹层中，仅有5%的患者合并AMI，但死亡率极高，约为36%[1]；
另外，AD发病后引起的交感神经极度兴奋并释放过量的儿茶酚胺，可引起高血压危象、心动过速、冠脉痉挛等，导致心肌后负荷和心肌耗氧量的增加，这些因素可能诱发冠脉内不稳定斑块的破裂，导致AMI的发生。
AD与ACS的鉴别
由于AD与ACS治疗原则上背道而驰，稍有差池，就有可能造成灾难，所以需要重点鉴别。
提高警惕，尤其是对于下壁AMI，完成详细的病史询问和体格检查(四肢血压、主动脉瓣杂音等)；
行冠脉PCI术前，及时完善心脏超声检查(内膜片漂浮、升主动脉增宽)，必要时行主动脉CTA检查；
PCI术中观察蛛丝马迹，如投影时纵膈明显增宽，造影主动脉窦部有对比剂滞留，开口无法到位等。
AD与ACS的治疗[2]
对于冠心病，尤其是急性心肌梗死的患者，联抗血小板治疗是指南明确建议的；
对于主动脉夹层，抗血小板、抗凝治疗可能会增加夹层破裂、支架术后外渗与内漏的风险，所以,临床实践中我们尽可能避免抗血小板与抗凝治疗；
目前，对于夹层合并冠心病的患者的治疗缺少循证医学证据。
1.AD合并ACS的药物治疗
镇静、止痛：吗啡、杜冷丁等；
减慢心率、降压：心率维持在60-70次/分,血压收缩压维持在mmHg。β阻滞剂、硝酸酯类、钙拮抗剂等根据病情需要使用,注意有无禁忌；
他汀类：稳定粥样斑块,抗炎,调脂,瑞舒伐他丁20mg或阿托伐他汀40mg。
2.外科/介入治疗
StandfordA型夹层合并AMI：急诊同时性升主动脉置换+CABG；
StandfordB型夹层合并AMI：外科手术或联合介入治疗。
*联合介入治疗
当急性B型夹层合并AMI时，应同期完成PCI+TEVAR术。即在开通冠脉的同时封闭夹层近端破口；
TEVAR联合PCI的策略是新的突破点，特别是对于高龄、合并有其他临床情况、不能耐受外科手术的高危患者。
2
ACS与急性肺栓塞
急性肺栓塞误诊误ACS的因素
相似的好发年龄：中老年患者
相似的症状：胸痛、胸闷、憋气
相似的心电图表现：ST-T改变
ACS比肺栓塞常见
肺栓塞诊断意识差
提高肺栓塞诊断意识
疑似诊断肺栓塞的线索：
存在深静脉血栓病史或有易患因素
症状多以劳力性气促、胸闷或晕厥为主,部分患者出现胸痛,随呼吸症状加重
动脉血气为低氧血症
出现不明原因的D二聚体升高
冠脉造影正常的劳力性气促、胸闷患者
超声心动图提示右心负荷重
急性肺栓塞诊断流程
△临床可能性评分系统（Wells评分）
△PE治疗策略
小结
胸痛是急诊常见问题，病因复杂，预后差异大；
危险性越大者其预后的时间依赖性越强,处理胸痛应优先考虑致命性病因；
“胸痛中心”为胸痛患者提供快而准的诊断,提高早期诊疗能力，减少误、漏诊；
对于ACS的患者，需要提高警惕，尤其是下壁AMI，完成详细的病史询问和体格检查(四肢血压、主动脉瓣杂音等)，重点鉴别主动脉夹层。
参考资料[1]ActaCardiol,64();pp-[2]JEmergTraumaShockAorticdissectionwithcon