新冠病*损伤心血管系统的
可能机制
1.低氧血症严重的-nCoV感染导致的肺炎可能引起明显的气体交换障碍，最终导致低氧血症。而低氧，尤其是明显的低氧血症，明显减少了细胞代谢所需的能量，增加无氧酵解，使细胞内产生酸中*和氧自由基，破坏细胞膜的磷脂层。随着缺氧的持续，细胞内的钙离子浓度明显升高，导致包括细胞凋亡在内的一系列细胞损伤，同时，低氧还会诱导炎症反应，诸如炎症细胞浸润和细胞因子的释放，导致组织进一步缺血。2.炎症在最新的来自柳叶刀杂志的文章中，-nCoV感染患者52%出现IL-6水平升高，86%患者C反应蛋白升高，提示患者存在明显的炎症状态。我们都知道，随着近年来的不断研究发现，炎症在心血管疾病的发生发展以及预后中都发挥着重要作用，针对炎症靶点的治疗尝试也同样取得了重大进展。炎症细胞浸润和细胞因子的释放不仅可以直接导致心肌损伤和凋亡，同样也会影响既往动脉粥样硬化性心血管疾病患者的斑块稳定性，增加潜在心血管事件的风险。3.应激/焦虑-nCoV感染，尤其是重症感染，是一个明显的应激过程，同时患者由于恐惧，会产生明显的焦虑状态。而这些躯体和心理的应激过程，导致儿茶酚胺的大量释放，导致直接的心肌*性作用以及微循环障碍和血管痉挛，最终引起心肌的抑制，诱发心律失常。因此，对于感染者的心理状态的评估和干预同样值得重点