心力衰竭（心衰）是心血管事件链的终末环节，如何早期诊断，及早干预是改善预后、提高生活质量的重要措施，心衰有主管感觉也有客观证据，首先评估目前或既往存在心脏结构和/或功能异常（EF＜50%，心脏扩大，E/E’＞15，中度/重度心室肥厚，中度/重度心脏瓣膜狭窄或反流）引起的心衰症状和体征，同时合并以下情况中的至少一项：利钠肽水平升高；存在心源性肺循环或体循环瘀血观证据；影像学检查（如胸片、超声心动图等）、静息或负荷（如运动）血流动力学监测（如右心导管、肺动脉导管）存在心脏形态结构的改变、功能障碍、血流动力学异常等。
然后动态分析评估上述信息，得出心衰的诊断。
脑钠肽系统（BNP）,主要存在于左、右心房，其中右心房含量较多。
利钠肽是目前最具实用性、可行性、可靠性诊断心衰的客观指标，特异性和敏感性俱佳，具有良好的心衰诊断、判断预后价值，而且排除其它非心衰疾病引起的呼吸困难、水肿等，为鉴别诊断提供可靠的依据。
心衰新定义推荐的利钠肽水平?
代偿期：BNP≥35pg/ml，NT-proBNP≥pg/ml；
失代偿期：BNP≥pg/ml，NT-proBNP≥pg/ml。
在诊断时，需要注意其他疾病对利钠肽水平的影响。?
除了心衰，引起利钠肽升高的其它疾病：
急性冠脉综合征（ACS）
肺栓塞（PE）
肥厚型心肌病（HCM）
肺动脉高压（PH）
中重度心肌炎
中重度瓣膜病
扩张性心肌病
严重心律失常
上述疾病在急性加重期，由于波及到容量负荷、肾素血管紧张素系统、左右心房容积压力发生变化，从而造成脑钠肽的分泌。
非心源性疾病：高龄、肾功能不全、脓毒症、卒中、严重贫血、肺部疾病等。
无论有无心衰，房颤均可使利钠肽水平增高
引起利钠肽降低的情况：
肥胖
某些心包疾病
如果患者出现急性炎症反应，牵涉到容量系统，神经内分泌系统，而这些病理变化不一定符合心衰诊断的通用定义，而这些改变可能与心衰的体征和症状有关，由于该病因不是心衰的主要原因，包括心血管原因，如急性心肌梗死或ACS、高血压急症、房颤伴快速心室反应、长期室性心律不齐、肺栓塞、心包疾病和急性瓣膜功能障碍，早期或代偿期脑钠肽可能轻度升高，但是一旦出现心功能不全，脑钠肽会明显上升。
其他非心血管疾病，如肾功能衰竭、肝功能衰竭、伴外周水肿的病态肥胖和慢性呼衰低通气综合征等也存在容量超负荷及神经内分泌代偿机制，因此也可出现类似心衰的症状和体征，甚至血流动力学和生物标志物特征也与心衰有重叠，且这类患者也确实可能合并心衰。这些事件可能被认为是“伴有心衰”的事件，而不是原发性心衰事件中此类竞争性疾病的诊断，即一旦潜在的原发疾病得到治疗，心衰的症状和体征就可能消失。
所以，脑钠肽升高不能完全归结于心力衰竭，某些心源性疾病和非心源性疾病都有可能使脑钠肽升高，凡是影响左右心房压，室壁张力变化的疾病都有可能使脑钠肽分泌。对于心衰的诊断，脑钠肽前体（NT-proBNP）的特异性、敏感性都好于BNP，明显升高的BNP更有利于心衰的诊断。