定义
心脏无法泵出足够的血液满足外周组织代谢需要,或者虽然心脏泵血正常,但心室充盈压异常升高。
??低排出量(↓心排出量)vs高排出量(↑心搏出量±↑心排出量)
??左心衰(肺水肿)vs右心衰(↑颈静脉压,肝肿大,外周性水肿)
??后向(↑左心室充盈压,充血)vs前向(全身灌注降低)
??收缩性(无法泵出足够的血)vs舒张性(无法正常舒张和充盈)
??左室射血分数降低(heartfailurewithreducedejectionfraction,HFrEF)vs左室射血分数保留(heartfailurewithpreservedejectionfraction,HFpEF)
??射血分数正常的患者,也可能有不同程度的收缩和舒张功能障碍
图1:左心衰的处理
病史
低心排量:疲劳,乏力,运动耐量降低,精神状态改变,食欲不振
??充血性:呼吸困难,体重增加
??左心衰→端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难
??右心衰→外周性水肿,右上腹不适,腹胀,纳差
HF发展阶段
阶段A:存在发生HF的高危因素,但没有明显的心脏结构异常或HF的症状和体征。
??阶段B:存在心脏重构,有器质性心脏病,但无HF的症状和体征。
??阶段C:有器质性心脏病,近期或既往出现过HF的症状和体征。
??阶段D:顽固性HF,需要特殊干预。
心功能分级(美国纽约心脏病协会分级(NewYorkHeartAssociation,NYHA))
1级:日常体力活动时未出现HF症状;
??2级:日常体力活动即出现HF症状;
??3级:低于正常活动量时出现HF症状;
??4级:休息状态下也有HF症状。
??体格检查(“2分钟”血流动力学评估)
充血(“干”或“湿”)
颈静脉压升高(约80%存在右房压10mmHg→肺毛细血管楔压22mmHg)。
??肝颈静脉回流征:颈静脉压升高≥4cm持续时间≥15秒,与腹腔压力结合,判断右房压8的灵敏度73%,特异度87%;判断肺毛细血管楔压15的灵敏度55%,特异度83%。
??Valsalva反应的异常:方波应答(Ⅱ相,即持续用力期,动脉压升高,)无超射(Ⅳ相,即完全松弛期,动脉血压超射高度降低甚至消失)
??第三心音(HF患者中,第三心音的出现增加约40%的HF住院或死亡风险[7])
??肺部啰音,肺底部胸腔积液所致浊音(由于淋巴回流的代偿,在慢性HF中往往听不到),和(或)肝肿大,腹水,*疸,外周性水肿。
??灌注(“温”或“冷”):脉压差小(收缩压的25%)→心脏指数2.2(灵敏度91%,特异度83%),其他低灌注体征,包括第一心音低顿(↓dP/dt,即左心室内压最大上升或下降速率降低),交替脉,四肢苍白冰冷,尿量减少,肌萎缩。
??其他体征:周期性呼吸/潮式呼吸,心尖搏动点异常(由心衰引起的呈弥漫性,持续性或抬举性),第四心音(舒张功能障碍),心脏杂音(瓣膜病,二尖瓣或三尖瓣瓣环扩张,乳头肌移位),↓颈动脉波上升支。
HF的诊断性评估
胸部X线(详见放射学部分):肺水肿,胸腔积液和(或)心脏肥大,头侧化(即肺毛细血管压增加导致上叶血管直径与下叶血管相等或更粗),KerleyB线
??B型利钠肽/N末端B型利钠肽原(brainnatriureticpeptide/N-terminalprobrainnatriureticpeptide,BNP/NT-proBNP)有助于排除HF;随着年龄增长、肾功能不全、房颤而上升,随着肥胖的发生而下降。在疑似HF患者中的诊断中,灵敏度≥95%,特异度在50%左右,阳性预测值65%左右,阴性预测值≥94%。
??器官低灌注证据:↑肌酐,↓血钠,肝功能异常。
??超声心动图(下表):射血分数降低和心腔增大收缩功能障碍,心室肥大,二尖瓣的血流异常,组织多普勒可能提示舒张功能障碍,瓣膜或心包异常;右室收缩压估测值升高。
??肺动脉导管:↑肺动脉锲压,↓心排出量下降和↑外周血管阻力(低排出量HF)
HF潜在原因的评估
心电图:Q波或胸前导联R波递增不良(缺血性心肌病);左心室肥厚(高血压性心肌病或肥厚性心肌病),肢体导联低电压(非缺血性心肌病或浸润性心肌病);心脏传导阻滞(浸润性心肌病)。
??经胸超声心动图(transthoracicechocardiography,TTE):左室及右室的大小及功能,瓣膜病(或心肌病引起的轻、中度的瓣膜病变),浸润性心肌病或心包疾病的征象
??冠脉造影(或无创影像学,如血管造影
未控制饮食或药物依从性差(占40%左右)
??心肌缺血或心肌梗死(占10~15%左右);心肌炎
??肾衰(急性肾衰,慢性肾功能不全进展至肾衰,或未达到透析标准的肾衰)→前负荷增加
??高血压危象(包括由肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活所致),更严重的动脉粥样硬化→左心后负荷增加
??药物(β受体阻滞剂(β-blocker,βB),钙离子通道拮抗剂,非甾体类抗炎药,噻唑烷二酮类药物),化疗(蒽醌,曲妥珠单抗),或*素(乙醇)
??心律失常;急性瓣膜功能不全(如,心内膜炎),特别是二尖瓣或主动脉瓣的关闭不全
??慢性阻塞性肺疾病或肺栓塞→↑右心后负荷;右心室异位起搏
??其他:极度精神紧张,贫血,系统感染,甲状腺疾病
急性失代偿性HF的治疗
评估淤血程度及血液灌注是否充足
??对于淤血:“LMNOP”
??L:呋塞米静脉注射并监测尿量;每天总用量为日常口服剂量的2.5倍→尿量增多,但与日常剂量相比会引起一过性肾功能不全;其中,持续静脉输注与每隔12小时用药对肾功能的影响无明显差别。
??M:吗啡(减轻症状,舒张血管,↓后负荷)
??N:硝酸酯类(扩张血管)
??O:氧疗和或无创通气(减轻症状,提高氧饱和度,但对死亡率无影响,详见“机械通气”)
??P:体位(端坐位,下肢悬垂→↓前负荷)
对于低灌注
调整口服药物
??血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB):血压可耐受时用,肾功能异常时考虑换用肼屈嗪和硝酸盐类
??βB:中度HF时用量至少减半,重度HF和(或)需使用强心剂的HF应停用
??BNP指导用药仍存在争议。
??NYHAIII级患者植入肺动脉压力传感器,可降低37%的HF相关住院(HFrEF患者降低23%,HFpEF患者降低52%)
表2:心衰的分阶治疗
晚期HF的治疗
若药物反应差,可考虑行肺动脉置管测压,对容量、低血压,肌酐升高,强心剂使用的处理无明确推荐
??根据肺动脉压力调整用药方案:目标是:平均动脉压60,心脏指数2.2(心肌氧耗量60%),心搏量比率,肺毛细血管楔压18。
??静脉注射血管扩张剂:硝酸甘油,硝普钠(冠心病患者使用时有发生冠状动脉“窃血”的危险;长期使用会有氰化物/硫氰酸盐中*);奈西立肽(重组人BNP)目前暂未推荐为常规应用。
??强心剂:增强心肌收缩力,使用时需考虑药物的其他属性:
??多巴酚丁胺:在≤5ug/kg/min时扩张血管;轻度降低肺血管阻力;多次应用可产生耐受。
??多巴胺:舒张内脏血管→增加肾小球滤过率,利尿;在≥5ug/kg/min时收缩血管;在急性失代偿HF患者中不能缓解肾脏淤血或保护肾功能。
??米力农:显著扩张全身及肺血管;肾功能衰竭患者用量需减少50%
??超滤:降体重方面的作用与积极使用利尿剂相似,但会增加肾功能衰竭的发生。
??辅助循环装置(Mechanicalcirculatorysupport,MCS)
??临时MCS:根据设备的不同选用(表),可以通过皮肤或手术植入以维持左心室或右心室功能,可以作为恢复心脏功能的过渡,作为围手术期支持手段,或在决定心脏移植或植入长期MCS时作为过渡治疗。
??主动脉内球囊反搏(Intra-aorticballoonpump,IABP):在舒张期充气,并在心室收缩前回缩,从而降低左室泵血阻力,降低心肌耗氧量,并改善冠状动脉灌注。
??轴流泵(如Impella):在左心室中,应用阿基米德螺旋原理运行
??体外磁悬浮离心泵(如TandemHeart和CentraMag)
??体外膜式氧合器(ECMO)
表3:心源性休克的短期循环辅助装置
长期MCS:通过心外科手术安装的左心室辅助装置和(或)右心室辅助装置,可以作为在患者心脏功能恢复或进行心脏移植前的过渡手段(全心衰时考虑HeartMateII或左心辅助装置,或全人工心脏),或者作为药物治疗的终点选择(HeartMateI心脏辅助装置较药物治疗减少52%的1年死亡率;HeartMateII:与HeartMateI心脏辅助装置相比,死亡率减少24%)。
??心脏移植:已有明确有效的药物,但缺少心脏供体(全美每年可供使用的心脏供体仅约有例)。心脏移植的1年死亡率为10%,中期存活时间大约为10年。
??禁忌症:恶性肿瘤活动期或感染,不可逆的肺动脉高压(即使用了扩张肺血管药物仍有跨肺压力阶差15,肺血管阻力5wood单位),吸*或缺乏社会支持
??相对禁忌症:年龄(如70岁),其他器官(肝,肾,肺)不可逆损害(除非考虑多器官移植)
表4:慢性射血分数降低的心力衰竭的治疗
射血分数保留的HF(HFpEF;“舒张性HF”)
流行病学:约1/2HF患者收缩功能正常或轻微受损(射血分数≥40%)
??HFpEF的危险因素包括高龄,女性,糖尿病,房颤。死亡率大致与收缩功能降低的患者相同
??病因学:舒张功能的受损和(或)↑心肌僵硬度:缺血,既往心肌梗死,左心室肥大,肥厚性心肌病,浸润性心肌病,限制性心肌病,年龄,甲状腺功能减退。
??肺水肿的促进因素:容量超负荷(左室顺应性差,对少量容量增加也较为敏感);缺血(舒张功能降低);心动过速(减少舒张期的血液充盈);房颤(心房流向心室的血液减少);高血压(后负荷增加,使心搏出量减少)
射血分数正常且伴HF症状患者的诊断,需考虑舒张功能不全的证据/p>
??(1)超声心动图:异常的二尖瓣血流(E/A1,且E峰减速时间延长)和心脏舒张功能障碍(等容收缩期时间延长,且组织多普勒显示早期舒张速度减低)
??(2)活动诱导的肺动脉毛细血管楔压升高(伴或不伴心脏变时性功能和舒张储备下降)
??治疗:容量超负荷时给予利尿剂,血压控制,预防心动过速和心肌缺血
??无明显益处:ACEI/ARB[60]和5型磷酸二酯酶抑制剂。
??螺内酯能够降低心血管死亡和HF住院的风险(至少在美国是如此);
??ARNi[63]和血管活性肽类激素Serelaxin仍处于研究阶段。
作者:朱佳璐 高传玉
专家简介
医学博士、主任医师、博士生导师,二级教授。医院心内科主任,医院副院长。-河南医科大学获得学士学位。-西安医科大学获心血管内科硕士学位。-同济医学院获心血管内科博士学位。-墨尔本大学研修普通心脏病学和介入治疗心脏病学。法国冈城大学CHU研修。-美国NIH研修心脏干细胞分离和培养技术。-一直在医院心内科工作。晋升为主任医师并开始担任心内科主任;开始担任内科临床医学部主任。.3任河南省医学会副会长;.3任河南省心血管内科委员会主任委员。
.10,任河南省健康促进会心血管分会主任委。年获河南省五一劳动奖章,年获全国劳动模范,获卫生部先进工作者和国务院特殊津贴专家;获国家突出贡献专家。、、连续三年获河南省卫生厅科技领*人才奖。年获河南省杰出青年基金。年获河南省大型公益项目基金。年第一次获国家自然基金项目资助。撰写论文篇,撰写专著7部。-年,获河南省*府二等奖5项。年获中华科技3等奖,年获国家科技二等奖。年获河南省医药卫生一等奖。主要研究方向:冠心病诊断与治疗,心力衰竭诊断与治疗。
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