翻译By李明恒、刘黎啸、平佳乐、王俏然
8月8日的全民健身日，你参与了吗？你的运动方式以及运动量是否得当呢？古人有云“当知器满则倾，须知物极必反”，运动量过少，达不到强身健体的目的，可运动量过大，又会损害身体健康，如何掌握这个“度”常常困惑着众人。为了探寻获益最大的“运动量”，研究人员进行了多年的探索。今天小编和大家分享伦敦圣乔治大学心脏病学研究小组SanjaySharma团队年3月9日发表在NatureReviewsCardiology杂志上，题为“Theeffectsofenduranceexerciseontheheart:panaceaorpoison?”的综述文章。在这篇综述中，作者详述了定期耐力运动对心脏影响的最新研究进展。
通讯作者：SanjaySharma
（图片来源于网络）
摘要
不可否认，定期进行中等强度的有氧运动有助于改善健康和延长寿命。耐力运动员的训练量通常比推荐的训练量高15-20倍。要想长时间保持高的心脏输出量，需要左右心室体积增加10-20%以及左心室重量大幅增加。很大一部分耐力运动员在锻炼之后的24-48小时，会出现心脏标志物（肌钙蛋白和B型钠尿肽）水平增加和心功能不全的症状，但是这些现象之间有什么联系呢？长期来看，一些耐力运动员患冠心病、心肌纤维化和心律失常的风险会增加。在普通人群中，这些“适应不良”和心源性猝死之间的内在联系引发了一个问题——耐力运动对人是否是有害的？然而，尽管人们猜测中强度有氧运动会增加引起不良效应的风险，但与普通人群相比，优秀耐力运动员的预期寿命会更长。
要点
（1）定期、适度、有氧的体育锻炼可降低各种原因引起的心血管疾病的发病率和死亡率。（2）耐力运动对心血管系统有严格的要求，因此耐力运动员需要对运动具有良好的适应能力。（3）耐力运动员心脏通常具有以下特征：窦性心动过缓、QRS电压高（左心室肥厚特征）、左右心室腔大小适度增加、峰值耗氧量高。（4）与健康的普通人相比，部分耐力运动员更容易出现冠脉钙沉积指数升高、心肌纤维化、右心室功能不全、心房颤动和窦房结疾病，但后果仍未知。（5）阐明健康耐力运动员容易发生这些异常并发因素的原因和机制需要进行长期研究。
正文
人类在生理学和解剖学上的进化使人类更加适应耐力运动，这可能解释了为什么规律的有氧运动可以预防动脉粥样硬化性心血管疾病和某些恶性肿瘤、延缓衰老、降低晚年残疾概率，并将寿命延长3-7年。有氧运动对心血管疾病发病率和死亡率的降低有多个方面的益处（图1）。尽管有氧运动具有众多的益处，但少数研究表明，定期参加耐力运动对心血管不一定都有益处。同时，一些研究指出耐力运动员会出现冠脉钙沉积（CAC）指数升高、心肌纤维化和房性心律失常。
图1定期、适度体育锻炼对心血管的益处。运动降低动脉粥样硬化性心血管疾病风险、终生心衰风险和心血管疾病死亡率的机制可分为四大类：a.运动对心血管危险因素具有调节作用，包括减少肥胖症和相关的代谢综合征以及2型糖尿病的发生，经常运动的人也有更好的血脂和血压状况；b.运动具有很强的抗炎作用，主要是通过从骨骼肌细胞释放肌动蛋白而发生的；c.运动会减少交感神经活动并增加静止时的迷走神经张力，从生理上讲会导致心率变异性增加、β-肾上腺素能使受体敏感性降低和室性心律失常的风险降低；d.一氧化氮（NO）生物利用度的增加以及运动时壁压力的增加，对于改善内皮功能和动脉血管舒张能力、产生强大的抗动脉粥样硬化作用至关重要。运动可通过预处理和冠状动脉血管侧支来预防局部缺血，并通过减少血小板聚集和血液黏稠度、增加纤溶作用和动脉粥样硬化斑块的弹性蛋白和胶原蛋白量来降低心肌梗塞的风险。
在这篇综述中，作者总结了定期耐力运动对心脏影响的最新进展，探讨了耐力运动员的运动量与死亡率、生理性心脏适应能力之间的关系，以及过度耐力运动损害患病或正常心脏的可能性。
耐力运动的益处
充分的证据表明，定期锻炼与各种原因所致的心血管疾病发病率和死亡率的降低有关。一项包含,名个体的关于身体锻炼（通过自我报告或客观评估来衡量）与死亡率之间关系的分析表明，在20年间，锻炼人群的心血管疾病死亡率降低了35%，全因死亡率降低了33%。进一步的荟萃分析表明，无论强度大小，加大运动量可以降低死亡率。最明显的风险降低发生在每天分钟的轻度体力活动到24分钟的中度至剧烈体力活动之间。另一项研究表明，与久坐不动的生活方式相比，即使是低强度的休闲体育活动也能显著降低全因死亡率。尽管心肺适应性中遗传占主要因素，但运动可以使心肺适应能力提高20-40%。心肺适应能力的主观和客观指标都已被证明与心血管和全因死亡率呈正相关。在一项对44,名健康男性专业人员的研究中，发现高强度运动的能力与患心肌梗死和心血管疾病风险的降低并不相关。与低强度（小于4级代谢当量（METs））体力活动相比，中等强度（4-6级代谢当量）和高强度（6-12级代谢当量）的身体锻炼可显著降低疾病风险。此外，来自几项研究的数据表明，在健身中每增加一级代谢当量，都会使心血管疾病和全因死亡率降低13-20%。更好的心肺健康状态也可以降低晚年因心力衰竭住院的风险，健身中每增加一级代谢当量就能降低20%的风险。类似地，在心力衰竭确诊患者中，运动训练提高了最大耗氧量（VO2max），使心力衰竭病人的住院时间和死亡率分别降低了28%和35%。锻炼还可以减缓血管衰老。一项有多人参加的研究发现第一次慢速完成马拉松会对中央血压和动脉僵硬产生有益影响，相当于使血管年龄减少4年。年龄越大以及速度更慢的人从中受益最多。世界卫生组织倡议每周至少进行分钟中等强度或75分钟剧烈的有氧体育活动，以降低心血管疾病的发病率和死亡率。许多研究试图定义一个获益最大的运动量，并认为获益最大的理想运动量是目前推荐运动量的3-5倍。
运动量与死亡率
与上面提供的一些数据相反，其他报告表明，随着运动量和运动强度的增加，死亡率下降程度有所降低。“哥本哈根心脏研究”项目通过研究慢跑者（n=1,）和非慢跑者（n=3,），发现终生运动与心血管疾病死亡率之间呈反向J型剂量-反应关系。慢跑者被分成轻度、中度和剧烈3类，剧烈类的慢跑者的运动量是目前推荐运动量的4-6倍。观察发现死亡率下降幅度最大的是轻度慢跑者（风险比为0.22，95%置信区间为0.10-0.47），其次是中度慢跑者（风险比为0.66，95%置信区间为0.32-1.38），剧烈慢跑者（风险比为1.97，95%置信区间为0.48-8.14）死亡风险增加。然而，这项研究因纳入的人数少，死亡人数低，以及剧烈慢跑者风险比的置信区间大而受到质疑。一项对55,名平均年龄为44岁的人进行的纵向研究显示，每天以低于6英里/小时的速度跑步5-10分钟就足以将各种原因的死亡率降低38%。然而，那些每周以6-7英里/小时的速度跑6-12英里的人获得了最大的益处。每周以超过8英里/小时的速度奔跑六次以上，并且每周奔跑累积超过20英里，相较于每周以6-7英里/小时的速度跑6-12英里，死亡率并没有额外的减少。对运动量最高的跑步者（每周31-49小时）的进一步分析表明，与不跑步者相比，心血管疾病和各种原因死亡率的下降程度有所降低，但并没有证明对人体有害运动量的范围。这些数据表明耐力运动的量和死亡率的降低之间存在曲线关系，在运动量最大的个体中逐渐趋于平稳。然而，需要高死亡人数的更大规模的研究来证实这一观点。
耐力运动员的猝死
尽管运动在降低死亡率方面总体上有好处，但对于患有潜在心脏病的个体，运动会增加心源性猝死（SCD）的风险。据估计，耐力运动期间心源性猝死的总体发病率为1/50,。在年轻运动员（≤35岁）中，大多数与运动相关的心源性猝死可归因于遗传性心肌病和通道病或先天性冠状动脉异常。直到最近，肥厚性心肌病仍被认为是年轻运动员最常见的死亡原因，尽管一项小型研究报道心律失常性右心室心肌病（ARVC）是主要原因。然而，另外两项大型研究显示心律失常性猝死综合征（没有结构性心脏病的心源性猝死）是年轻运动员死亡的主要原因,这一研究结果改变了这一领域对年轻运动员猝死原因的观点范式。耐力运动中的心源性猝死主要影响中年男性（35-65岁），他们在耐力项目中所占比例40%，冠状动脉粥样硬化约占这些死亡病例的80%。运动会增加斑块破裂的风险，而由此导致的心肌梗死的风险可高达10倍。运动期间患急性心肌梗死和心源性猝死的风险与日常运动量成反比，并且久坐的人在运动期间患心肌梗死的风险是日常运动的人的50倍，患心源性猝死的风险是日常运动的人的7倍。
生理性心血管适应
耐力运动员的运动量通常是目前推荐的每周75分钟运动量的15-20倍。运动员的心血管系统存在一系列生理结构和功能的适应，从而实现心输出量能够增加5-7倍，保证了肌肉运动所需的氧气，被称为“运动员的心脏”。这些适应的存在和程度取决于年龄、性别、种族，以及运动的类型、接触方式、持续时间、数量、强度。耐力运动对心血管的巨大需求解释了为什么这些运动员会出现强大的心脏适应，特别是左心室（LV）腔和右心室（RV）腔的扩大。耐力运动员的心电图改变在很大程度上是由于迷走神经张力增加和心脏大小相对增加。这些改变包括窦性心动过缓、一级房室传导阻滞和莫氏I型房室传导阻滞、QRS电压增高、不完全性右束支传导阻滞和早期复极模式。图2展示了耐力运动员心电图的常见特征。
图2耐力运动员的典型心电图特征。a.一名47岁的超级马拉松运动员的心电图显示窦性心动过缓（50次/分）、一级房室传导阻滞（PR间期ms）、Sokolow-Lyon型左心室肥厚以及一个V3-V6导联J点升高的早期复极模式。b.一名54岁的铁人三项运动员的心电图显示窦性心动过缓（46次/分），临界一级房室传导阻滞（PR间期ms）和完全右束支传导阻滞（QRS间期ms）。
运动员的左心室厚度增加了15-20%，左心室腔大小增加了10%，右心室腔大小增加了24%。男性耐力运动员心脏大小增加的幅度最大，高达50%的男性运动员左心室腔和右心室腔的大小超过了普通人的上限。在一项对1,名以上奥运选手的研究中，一些男性运动员的左心室舒张末期尺寸达70毫米，而在普通人中上限仅为59毫米。同一组报道中，有1.7%的运动员（主要是耐力运动员）的左室壁厚度高于正常范围（≥12毫米），有些甚至高达16毫米。运动员的右心室经历了与左心室相似的变化，腔室扩大，从而保持收缩功能正常。超过50%运动员的右室流出道和右心室直径超过普通人的上限。在一些耐力运动员中，右心室略大于左心室。
资深运动员
对于大于35岁的运动员（也被称为资深运动员）的心脏适应的认识十分有限，这是运动的生理适应与衰老对心脏的影响之间的相互作用导致的。很少有针对资深耐力运动员心血管适应性的研究。与年轻运动员相比，资深耐力运动员通常左心室壁更厚、左心房（LA）腔的增加更大，且左心室腔的增加更小。也有研究报告称，在资深运动员中，LA的直径和面积均超过正常范围的80%。资深运动员随着年龄增长和年龄相关的心肌细胞数量下降导致无法进行高强度的训练,而由于主动脉弹性降低而引起的左室后负荷增加则解释了左心室壁增厚和左心室腔增大的原因。同样，年龄相关的血管和心肌硬度的增加会导致舒张期充盈减少，增加每搏输出量的能力，进而增加了最大摄氧量的能力。然而，运动则可以缓解随衰老发生的血管和LV可塑性减少。一项对名资深运动员的研究显示，运动以剂量反应的方式保留了LV的可塑性和舒张性，并增加了心室-动脉耦合。尽管一些研究表明LV质量、LV腔大小和LA直径持续增加，但在对退役运动员的研究中显示，心脏尺寸、左室肥厚和左室扩张有所下降。每周进行4-5次运动是防止年龄相关衰退的最佳剂量，而低剂量、随意的运动不足以防止年龄相关性依从性丧失。运动的慢性抗炎作用被认为可以通过保持血管顺应性和改善内皮功能来减缓动脉变化的发展。
耐力运动的潜在危害
对大鼠进行的研究显示，与运动量少的大鼠相比，运动后大鼠纤维化的生物标志物水平提高、体腔增大，出现心房和右心室纤维化、诱发性室性心律失常。尽管缺乏停止运动8周后的大鼠组织学纤维化证据，但这些数据提示人们，心脏损伤的生物标志物瞬时升高和心室功能障碍可能导致运动员不良心脏重塑、增加心律失常的风险。也有报道称，一小群看似健康的耐力运动员，其RV功能障碍、心肌纤维化、冠状动脉粥样硬化和心房颤动（AF）的患病率有所增加（图3）。
图3耐力运动的生理和病理适应。慢性耐力运动的生理和病理适应的表现取决于年龄、生活方式、心血管危险因素和遗传。生理适应（蓝色方框）通常包括窦性心动过缓、12导联心电图一级和/或莫氏房室传导阻滞、超声心动图左室质量增加、左室壁厚度增加、4个心室增大、心肺运动测试的耗氧量剧增。被认为是病理性的临床特征（红色方框）包括单独心房颤动、孤立性右心室扩张伴或不伴功能障碍（可能为心律失常性右心室心肌病）、冠状动脉钙化评分升高和心肌纤维化。
心脏标志物在多达50%的耐力跑步运动员中，高强度耐力运动与心脏损伤的生物标志物循环水平的短暂升高有关，如血清肌钙蛋白和B型钠尿肽（BNP）。氧化应激以及与急性耐力运动相关的电解质转移可能会影响细胞膜的通透性，进而导致未结合的肌钙蛋白渗漏。大量运动员都存在这一现象，且大多数研究中缺少呈现功能异常的相关性，使得人们认为与运动相关的血清肌钙蛋白水平升高是一种良性现象。然而，一项对名参与者进行的30-55公里长跑研究却对这一观点提出了质疑，9%的参与者记录到肌钙蛋白水平升高，其中27%的参与者在43个月中发生了不良心血管事件。不过这项初步研究的样本量太小，无法得出任何有临床意义的结论，但结果表明，运动引起的血清肌钙蛋白水平升高可以揭示亚临床心脏病，并提供未来不良事件的预后信息。心脏的急性变化耐力运动也可能会导致心脏结构的急性变化。一项调查了名运动员的分析报告称，参加超级耐力项目的运动员在运动之后，左心室射血分数立即降低了2%。持续锻炼6小时后，耐力运动员出现短暂性左心室损伤。还有一些报告称，耐力运动后，右心室扩张更加严重。在公里的山地比赛后，对14位跑步运动员进行了超声心动图检查，结果显示右心室尺寸增大，右心室分数面积变化减小，但左心室功能未改变。在另一项研究中，对40名参加超铁人三项比赛的运动员进行了超声心动图检查，结果表明运动1周内右心室功能受损，而左心室收缩功能完好。BNP、肌钙蛋白Ⅰ水平与RV功能障碍相关。在一项对60名非精英马拉松运动员的研究中，那些在比赛后生物标志物水平升高的人舒张功能障碍更大、肺动脉压更高、右心室功能障碍更大。然而，在这一背景下的大多数研究并没有显示心脏生物标记物水平与心功能障碍之间的关系。生物标记物水平升高与心脏炎症之间的联系也不确定。此外，在14名运动员的耐力运动后进行了心血管MRI研究后，发现他们的血清肌钙蛋白浓度持续升高（长达3天），结果显示双心室充盈受损，但没有心肌水肿的迹象。另一项针对17名肌钙蛋白水平高于心肌梗死临界水平的耐力运动员的小型研究也发现，使用心血管MRI没有心肌炎症的证据。与此相反，20名跑步运动员在马拉松后立即出现心肌水肿、左心室功能和灌注下降。这些变化在不太健康的跑步运动员中更为明显。因此，心肌肌钙蛋白水平、心脏结构的急性变化和长期损伤之间的关系仍然是推测性的，需要进一步研究。运动诱导的RV心肌病在运动过程中，右心室承受的静脉回流量与左心室相同，然而肺血管阻力的降低远小于全身血管阻力的降低，导致肺动脉压呈指数级上升。的确，运动会使右心室壁应力增加30倍，这也许可以解释为什么一些研究显示运动会导致右心室出现一过性舒张和收缩损伤。46名运动员（年龄中位数45岁）报告了复杂的RV心律失常，其中近25%的运动员在心室造影中出现RV异常，近50%的运动员在心血管MRI中出现局部壁运动异常，近90%的运动员符合ARVC的标准。在27名患有RV心律失常的耐力运动员中，有82%的人显示出RV血管造影异常，包括射血分数降低和部分缩短。LaGerche和同事对47名右心室并发复杂心律失常的运动员进行了桥粒蛋白编码基因的致病性变异检测，只有12%的运动员出现与ARVC相关的致病变异，而在一般人群中有40%的携带者。Sawant和他的同事研究了82名ARVC患者，其中39人在编码桥粒蛋白的基因中有致病变异，43人没有致病变异。没有发现致病变异的个体更有可能成为耐力运动员，进行更多的高强度运动，并且不太可能出现该疾病的家族史。这些研究表明，耐力运动可能直接导致一些运动员的ARVC。在33名健康、终身男性耐力运动员（中位年龄47±8岁）和33名对照组的心血管MRI研究中，未观察到右心室局部壁运动异常；然而，由于运动员数量限制，这项研究并不能确定就是运动诱发的ARVC。对编码桥粒蛋白的基因突变的小鼠进行的研究显示，在进行耐力训练后，先前存在的RV异常或出现了新的变化，这些都类似于人类ARVC表型，而久坐的小鼠则没有发生变化。对人类桥粒染色体基因突变携带者的研究也显示，在参加剧烈运动和/或竞技运动的个体中，疾病的表型表现更早，室性心律失常的风险更高。因此，应建议具有致病性变异的个体（即使在没有明显表型的情况下）和具有明显ARVC表型的个体停止竞技运动，而只进行轻度运动。
心肌纤维化一小部分研究表明，参加马拉松或铁人三项运动的、看似健康的男性资深耐力运动员心肌纤维化患病率为11-17%。资深运动员心肌纤维化模式是多种多样的，从RV插入点纤维化（被认为是慢性运动的良性结果）到更多的病理表现，包括心内膜下缺血模式、心外膜下模式以及广泛中壁和弥漫性纤维化（图4）。在一项研究中，名男性高级耐力运动员中，有14%患有心肌纤维化，其中1/3与心肌梗塞模式一致，而其余的则为非缺血性中壁或心外膜下瘢痕。在带有与心肌梗塞一致瘢痕的运动员中，只有一半的人患有冠状动脉狭窄。这些结果表明，高级资深运动员可能因需求性局部缺血、微栓塞、斑块破裂或冠状动脉痉挛而引起亚临床心肌梗塞。尽管已在先前患有心肌炎的个体中观察到心外膜下纤维化，但其他类型的心肌纤维化的相关性尚不确定。
图4耐力运动员心肌纤维化的病因探讨。运动员心肌纤维化可能的潜在机制：a.右心室（RV）插入点纤维化是常见的，且在40%的耐力运动员中出现，最合理的解释是机械拉伸造成的创伤；b.大约4%的男性资深耐力运动员患有与心肌梗塞相容的心内膜下纤维化，这可能继发于微栓塞或需求性局部缺血；c.大多数严重的局灶性纤维化涉及心外膜下和中壁，可能归因于治愈的心肌炎，尽管这种纤维化也可能是遗传易感性运动员心脏受损的表现。
有限的数据表明，耐力运动和心肌纤维化之间可能存在剂量-反应关系。据报道，在83名无症状中年竞技性铁人三项运动员中，晚期钆增强的患病率增加，这与心肌纤维化的非缺血模式一致。比赛距离（特别是较长的累加游泳和骑行距离）以及运动测试中较高的收缩压峰值可以预测心肌纤维化的存在。在另一项针对12名资深终身运动员（年龄50岁）、20名年龄一致的对照组和17名年轻运动员（平均年龄31±5岁）的研究中，与对照组和年轻运动员相比，50%的资深运动员有心肌纤维化的迹象（4例为非特异性纤维化、1例为与心肌炎相容的纤维化、另1例为与心肌梗塞相容的纤维化）。心肌纤维化似乎与训练年限和完成耐力活动的次数有关。心肌纤维化与室性心律失常有关，并且在人群中导致死亡率增加。小型研究表明，与无心律不齐的运动员相比，患有复杂性室性心律不齐甚至异常心源性猝死的运动员形成左室瘢痕的患病率更高。冠状动脉钙化和斑块CAC评分是一个对未来不良冠状动脉事件的有效预测因子，也是非运动员人群风险分层中常规动脉粥样硬化危险因素的有力辅助指标。尽管运动可以减轻动脉粥样硬化危险因素的负担，但与对照组相比，男性资深耐力运动员冠状动脉CT血管造影的CAC评分高（钙化（Agatston）单位）的患病率更高。在一项研究中，有近三分之一的参加过五次或更多马拉松比赛的资深运动员的CAC评分钙化单位。马拉松运动员的平均CAC评分比Framingham相似的对照组高出3倍。在另一项研究中，名中年男性耐力运动员的ESC风险评分明显较低，高于50%的运动员有CAC且16%的运动员CAC评分为钙化单位。我们比较了名具有较低Framingham风险评分、平均运动31±12.6年的资深耐力运动员（年龄54.4±8.5岁），和92名年龄、Framingham风险评分相似的对照组。几乎20%男性运动员的CAC评分为钙化单位，11%男性运动员的CAC评分钙化单位，而男性对照组则没有。男性运动员冠状动脉斑块的数量是男性对照组的2倍（44%:22%）。在运动员中，动脉粥样硬化斑块稳定（即钙化）的比例更大，因此比对照组更不容易破裂（72%:31%；P0.）。在一项研究中，评估了名从事竞技或休闲运动男性的运动量、CAC评分和斑块特征之间的关系，参与者被分为每周运动时间1,、1,-2,或2,MET-min。运动量最大运动员的CAC评分明显较高，动脉粥样硬化斑块较多，且钙化斑块的患病率也最高。终生的长期耐力运动本身可能会增加动脉粥样硬化斑块的形成，其机制包括来自高动力性心室收缩的机械应力导致心外膜冠状动脉弯曲、运动时血压过度升高、剧烈运动引发急性促炎状态。同时，运动可能产生不同于那些具有常规动脉粥样硬化风险因素、加速斑块内的钙化的他汀类抗炎药作用的个体的内皮修复机制。此外，运动员的CAC可能是由冠状动脉中膜钙化引起的，而钙化是继发于氧化应激或平滑肌细胞凋亡的继发性因素，而不是像在内膜中的常规动脉粥样硬化斑块中观察到的那样。目前的冠状动脉CT血管造影序列不能用于区分内膜钙化和内皮钙化。如果运动确实增加了内膜钙化，致密钙与总体动脉粥样硬化的负荷不成比例，则常规CAC评分及其预后意义可能不适用于运动员。对患有冠心病运动员的纵向研究结果尚不清楚，然而，中期研究表明预后良好。在一项研究中，对8,名男性进行了为期8.4年的随访，评估心肺功能、CAC评分和心血管事件。调整CAC评分后，较高的心肺适应性降低了发生心血管事件的风险。在心肺适应能力（围绕所有CAC评分调整风险因素）每增加一级MET，心血管事件发生率就会降低14%。尽管每周运动量3,MET-min的高强度男性更容易有CAC，但与每周运动量1,MET-min的人相比，所有因素的死亡率没有相应增加。这些数据表明，较高水平的心肺适应性会改变高CAC评分的预后相关性。心房颤动低至中等强度的运动可预防房颤（AF），并可通过改变风险因素来降低以后发生房颤的风险。然而，长期耐力运动训练使房颤发生的风险增加5倍，其中年龄小于60岁的男性发生风险最大。对22项研究（共,人）的大规模分析表明，适度的体育锻炼可以保护女性和男性预防房颤。剧烈运动会增加男性发生房颤的风险，但可防止女性房颤。在房颤门诊就诊的患者中，经常参加体育活动的比率为63%，而在普通人群中为15%。在对名年龄相似的瑞士前精英自行车手和高尔夫球手的研究中，发现前自行车手的房颤患病率较高（4%:0%）。有人提出将1,小时的作为运动增加房颤风险的时间阈值，房颤风险与运动量和强度呈正相关。研究运动员房颤的潜在机制的数据是有限的。迷走神经张力增加在诱发房颤中的作用被认为是最大的贡献者，大鼠模型中的研究表明，这种作用是继压力反射反应性增强和对胆碱能刺激的肌细胞敏感性之后的继发作用。高迷走神经张力与年龄、男性、身高、运动量的相互作用，以及慢性重复性心房舒张和心房纤维化引起的LA重塑，在部分运动员中促进了房颤的发生。对,名越野滑雪运动员的研究首次揭示了患有房颤运动员心血管事件发生的风险。女性滑雪者患房颤的风险比非滑雪者低37%，这与比赛结果和完成比赛次数无关。相比之下，男性滑雪者的房颤发生率略高于非滑雪者，完成比赛次数和更快的完成时间是房颤发生率增加的决定因素。总的来说，滑雪者中风的发生率比不滑雪者低30%。没有房颤的滑雪者和非滑雪者相比，患有房颤滑雪者的中风发生率更高（7.6%:0.6%:1.2%），但是与患有房颤的非滑雪者（9.7%）相比，中风发生率更低。这些数据表明，患有房颤的运动员中风风险增加，应根据常规抗凝指南进行治疗。对运动员房颤的研究仍然存在很大的空白，包括在消融治疗后继续运动的运动员房颤复发率的长期数据。室性心律失常在24小时心电图监测中，约10%的年轻运动员和高达30%的资深运动员有10次以上的孤立性室性早搏。小型研究表明运动员室性早搏的患病率并不高于非运动员。在一项研究中，16-35岁的年轻竞技运动员和30岁以上的健康终身耐力运动员与年龄相似的对照组进行比较，发现运动员和对照组在12导联24小时心电图监测中室性早搏次数无显著性差异，年龄和运动对室性心律失常的发生率也无显著影响。运动员室性早搏大多起源于RV流出道或LV束，这是良性异位的常见部位。应进一步研究因运动加重的右束支传导阻滞和上轴传导引起的室性早搏，因为新的报告表明这些特征与左室疤痕的存在有关。与年龄相似的高尔夫运动员相比，每周进行小于4小时极限运动的瑞士前精英自行车运动员非持续性室性心动过速的发生率明显更高（15%:3%），然而，单导动态心电图监护仪无法确定室性心动过速的确切来源。窦房结功能障碍窦性心动过缓和窦性停搏在耐力运动员中很常见。迷走神经张力增高而抑制窦房结是一个被广泛接受的解释，尽管现代动物研究表明，通过内在的窦房结改变，If电流通道的减少可能导致心动过缓。有证据表明，哪怕停止训练和阻滞自主神经，这些变化仍然存在。这些观察结果导致了一种推测，即终身耐力运动可能会通过纤维变性促进传导系统的不良重塑，这种改变在运动员中随年龄增长而表现出来。在一项24小时的监测研究中，20名运动员中40%有窦房结疾病的迹象。在另一项研究中，与久坐的高尔夫球手相比，骑自行车者的窦房结疾病患病率更高（16%:2%），对缓慢性心律失常的起搏器植入需求更高（3%:0%）。一项对52,名瓦萨滑雪节90公里越野滑雪项目参与者的研究报告称，参加更多比赛且完成时间更快的运动员患病理性心律失常的风险更高，包括窦房结疾病或三级房室传导阻滞，这也支持潜在的剂量反应效应。
耐力运动员的寿命
对竞技运动员的各种研究，包括世界级的优秀耐力运动员，都表明与久坐不动和抵抗训练的运动员相比，耐力运动员寿命延长。在对2,名芬兰优秀运动员的研究中，参加耐力运动的人比对照组平均长寿长5.7年。来自15,名奥运奖牌获得者（无论体育学科或国家/地区）的数据显示，这些运动员的平均寿命比对照组长2.8年，在后续研究中（平均37.4岁；范围23.5-49.8岁），参加至少一次环法自行车赛的法国运动员的死亡率比普通人群低41%。在对超过70,名参加非精英瓦萨滑雪节长距离越野滑雪比赛的参与者的研究中，心血管和全因死亡率比普通人群的标准化死亡率低50%以上。因此，尽管有对不良变化的预测，但与普通人群相比，终身耐力运动员的生存率有所提高。
性别差异
女子运动员心脏对耐力运动的适应在质量上与男子运动员相似，但在数量上低于男子运动员。女性在运动中发生SCD是非常罕见的。只有少数心脏生物标志物的研究包括了大量的女性运动员，很少有研究女性运动员的CAC患病率、心肌纤维化和RV功能障碍。然而，根据现有数据，女性耐力运动员似乎没有在男性运动员中观察到的CAC或纤维化患病率增加。在一项研究中，46名女子资深耐力运动员与38名年龄和Framingham风险相似的女子非运动员进行了比较，两组间CAC评分和斑块形态无显著差异，且无一名女运动员出现临床意义上的冠状动脉狭窄。与男性运动员相比，女性运动员似乎受到保护，不会发展成房颤。很大程度上保护女运动员免受类似男运动员异常影响的机制尚不确定，对低风险绝经前妇女和年龄相似的男性的比较结果表明，这可能是雌激素的保护作用或睾酮的有害作用，但还需要进一步的研究。
总结
定期、适度的有氧运动对保持最佳健康状态至关重要。耐力运动员在适应范围的极限进行运动，因此表现出对运动最强烈的心脏适应性。新的证据表明，与健康的非运动员相比，一些终生耐力运动员具有更高的CAC评分（钙化单位）、心肌纤维化、RV功能障碍、房颤和窦房结疾病的患病率。耐力运动员发生这些差异的机制还不清楚，其临床相关性也不清楚。目前可用的纵向数据有限，尚未揭示这些发现与心血管疾病死亡率之间的关联。未来对耐力运动员心脏的研究需要广泛、纵向的研究，以确定CAC和心肌纤维化的预后重要性，还需要进一步的研究来解释为什么只有一些运动员表现出潜在的不良重塑，特别强调运动、饮食、暴露于污染、炎症和遗传背景的血液动力学反应的作用。总的来说，耐力运动员的健康水平会提高和寿命将延长，心源性猝死虽然很少，但在未来出现更多与目前相反的数据结果之前，不建议终生进行耐力锻炼。
责编：杨珊珊
排版：陆小炮
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