白癜风好医生 http://m.39.net/pf/a_4477501.html慢性心力衰竭
一、病因与诱因：
1.病因：
①原发性心肌损害：缺血性心肌损害等。
②继发性心肌损害：糖尿病性心脏病，心脏*性药物引起的心肌损害等。
③心脏前负荷过重：又称心脏容量负荷过重。心肌代偿性扩大。常见于心脏瓣膜关闭不全及左右心或动静脉分流性先心，以及慢性贫血，甲亢，动静脉瘘等。
④心脏后负荷过重：又称心脏压力负荷过重。心肌代偿性肥厚。常见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等。
⑤心室前负荷不足：二狭，心脏压塞，限制性心肌病，缩窄性心包炎引起的心室充盈受限。
2.诱因：
①感染：呼吸道感染是最常见的，最重要的诱因。
②心律失常：房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
③血容量增加：水钠潴留，输液过快过多。
④过度体力消耗或情绪激动。
⑤治疗不当：不恰当地应用利尿药或高血压药。
⑥原有心脏疾病加重。
二、病生改变：
1.Frank-Starling机制：心肌肌节可在一定限度内增加前负荷，回心血量上升，心排量上升。
2.神经体液调节机制：
①交感神经兴奋性增强：血中NE水平提高，提高心率，增加心排量，增加心脏耗氧，对心脏有直接*性作用，参与心肌重构。
②RAAS激活：促进血流重分配，促进醛固酮分泌，加重水钠潴留，参与心室重塑。
③其他体液因子改变：精氨酸加压素，心钠肽，脑钠肽，C型利钠肽和内皮素都会提高。
3.心室重塑：心功受损，心腔扩大，心肌肥厚地代偿过程中出现的心肌细胞，胞外基质，胶原纤维网等均发生相应的变化。心室重塑是心衰地基本病理机制。
4.舒张功能不全：
①心室主动舒张功能障碍：能量供应不足导致钙离子地释放与摄取障碍。如冠心病导致的心肌缺血。
②心室肌顺应性减退及充盈障碍：主要见于左室肥厚，如高血压，肥厚型心肌病。
三、分类：
1.按照部位分类：左心衰，右心衰，全心衰。
2.按照起病急缓分类：急性心衰，慢性心衰。
3.按照心排血量分类：
①低排出量心衰：临床上大多数心衰。
②高排出量心衰：见于甲亢，严重贫血，动静脉瘘，脚气病和妊娠导致的血压增高，心率增快，脉压增大的心衰类型。
4.按阶段分类：
①无症状心衰：LVEF＜50%而无症状的心衰。
②充血性心衰：已经出现肺循环或是体循环淤血症状的心衰。
5.按照射血分数分类：
①射血分数降低性心衰（HFrEF）：LVEF＜40%，旧称收缩性心衰。
②射血分数保留性心衰（HFpEF）：LVEF≥50%，旧称舒张性心衰。
③中间范围射血分数心衰（HFmrEF）：LVEF在40-49%。这类病人一般有轻度的收缩功能障碍，同时伴有舒张功能不全。
四、分期与分级：
1.分期：
①A期：前心衰阶段。存在心衰高危因素，但没有心脏结构功能异常，也无心衰的症状与体征。
②B期：前临床心衰阶段。无心衰体征和症状，但是出现了心脏结构改变。
③C期：临床心衰阶段。有心脏结构改变，既往或目前有心衰的症状和体征。
④D期：难治性终末期心衰阶段。病人虽然经过严格的内科治疗，但是休息时仍然有症状，常伴有心源性恶病质。
2.NYHA分级：适用于单纯心衰。
①Ⅰ级：平时无症状。
②Ⅱ级：平时有症状。
③Ⅲ级：小于平时运动量有症状。
④Ⅳ级：休息时有症状。
3.6min步行试验：
①方法：要求病人在平直走廊里尽快行走，测定6min的步行距离。
②轻度心衰：＞m。
③中度心衰：-m。
④重度心衰：＜m。
五、临床表现：
1.左心衰竭：
①不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难（最早出现的症状）→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难→急性肺水肿（左心衰最严重的形式）。
②咳嗽咳痰。
③缺血缺氧表现：乏力，头晕，运动耐量降低。
④少尿及肾功受损。
⑤肺部体征：湿啰音。
⑥心脏体征：心脏扩大，相对性二闭，P2亢进，奔马律。
⑦交替脉。
2.右心衰竭：
①消化道症状：恶心呕吐，厌食是最常见的症状。
②劳力性呼吸困难。
③肝颈静脉征阳性是具有特征性的症状。
④肝脏肿大。
⑤心脏体征：三闭。
⑥奇脉。
3.全心衰：左右心衰竭的症状同时出现。
六、辅助检查：
1.脑钠肽（BNP）：升高程度与心衰严重程度成正比。若未经治疗，BNP正常，可排除心衰诊断。
2.胸片：可见KerleyB线（慢性肺淤血的特征性表现），急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状。
3.超声心动图：
①心脏收缩功能：LVEF＜50%为左心衰竭的重要诊断指标。
②心脏舒张功能：E/A比值＜1.2提示舒张功能不全。
4.漂浮导管检查：CVP，PCWP，PAWP升高，CI，CO降低。
七、治疗：
1.一般治疗：病人教育；体重管理；饮食管理；休息与运动；病因治疗。
2.利尿剂：
①利尿剂是治疗心衰最常用的药物，是唯一能够控制体液潴留的药物，但是不能作为单一治疗使用。
②原则是在慢性心衰急性发作的时和明显体液潴留时使用。
③噻嗪类药物时治疗轻度心衰的首选药物，副作用为高尿酸血症和低钾血症。
④保钾利尿剂常与袢利尿剂和噻嗪类利尿剂合用以防止低钾血症。
3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（普利类药物）：
①作用机制：抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成；抑制缓激肽降解，而促进前列腺素合成，扩张血管；改善心室重塑；缓解症状，改善生存率。
②副作用：干咳，低血压，肾功一过性降低，高血钾，血管性水肿。
③禁忌症：低血压，双肾动脉狭窄，血肌酐＞μmol/L，血钾＞5.5mmol/L，妊娠期妇女。
4.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（沙坦类药物）：
①适应症：用于无法适应ACEI的心衰患者。
②ACEI与ARB不能合用。
5.醛固酮受体拮抗剂：常用保钾利尿剂。
6.肾素抑制剂（吉伦类药物）：目前不推荐替代ACEI和ARB。
7.β受体拮抗剂：
①常用制剂：选择性β1受体拮抗剂比索洛尔，美托洛尔与非选择性α1，β1，β2受体阻断剂卡维地洛。
②作用机制：β受体拮抗剂可以抑制交感活性，抑制心室重塑，改善生存率。
③所有病情稳定且无禁忌症的患者均应小剂量应用β受体拮抗剂，逐渐增大到最大剂量并维持使用。
④禁忌症：支气管痉挛疾病，严重心动过缓，二度以上房室传导阻滞，严重周围血管疾病（雷诺病），重度急性心衰。
8.洋地*类药物：
①洋地*类药物可以改善症状，但是不能提高生存率。
②作用机制：正性肌力，负性频率，负性传导。抑制钠的重吸收和肾素分泌。
③地高辛常用于慢性心衰的治疗；西地兰，*毛花苷K常用于急性心衰的治疗。
④伴有快速房颤/房扑的收缩性心衰是洋地*使用的最佳指征，包括扩张型心肌病，二尖瓣或主动脉瓣病变，陈旧性心肌梗死，高血压性心脏病导致的慢性心衰。
⑤高排出量性心衰以及肺心病，心梗，缺血性心肌病慎用洋地*类药物。
⑥禁忌症：WPW伴房颤；高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征；肥厚型心肌病；心包窄缩导致的心衰；急性心梗的24h内；单纯风心二狭伴窦性心律的肺水肿。
⑦中*表现：最早的表现为厌食，恶心呕吐等消化道症状。室早二联律是最常见的心律失常。快速房性心律失常伴传导阻滞是特征性表现。还可出现视物模糊，色觉障碍。
⑧中*救治：停药；快速性心律失常，血钾不低者使用苯妥英钠（首选）或利多卡因，血钾低者静脉补钾；房室传导阻滞，缓慢性心律失常者使用阿托品。严禁用电复律（易导致室颤）；严禁用异丙肾。
9.磷酸二酯酶抑制剂：包括米力农，氨力农等。
10.扩血管药物：对于伴有心绞痛或是高血压者可用。二狭，主狭，左室流出道梗阻者禁用。
11.非药物治疗：
①心脏再同步化治疗。
②左室辅助装置。
③心脏移植。
12.HFpEF的治疗：
①积极寻找并治疗原发病。
②降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂，小剂量应用静脉扩张剂。
③β受体拮抗剂：肥厚型心肌病首选。
④钙通道拮抗剂：肥厚型心肌病导致的舒张性心衰的首选。
⑤ACEI/ARB：最适合于高血压性心脏病，冠心病心衰。
⑥无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物。
急性心力衰竭
一、病因：
1.弥漫性心肌损害：急性冠脉综合征，急性心肌损害等。
2.急性心脏后负荷过重：高血压危象，急性肺栓塞等。
3.急性容量负荷过重：急性乳头肌功能不全，瓣膜腱索断裂等。
4.心源性休克。
5.非心源性急性心衰：甲亢危象，贫血，快速大量输液等。
二、Killip分级：
1.适用于急性心梗后发生的心衰的分级。
2.Ⅰ级：无心衰。
3.Ⅱ级：肺部啰音＜50%肺野。
4.Ⅲ级：肺部啰音＞50%肺野。
5.Ⅳ级：出现心源性休克（收缩压＜90mmHg）。
三、临床表现：
1.症状：突发严重呼吸困难，强迫坐位，咳粉红色泡沫痰。
2.体征：双肺闻及湿啰音和哮鸣音。舒张早期奔马律，P2亢进。
四、治疗：
1.体位：采取半卧位或端坐位，双下肢下垂，减少回心血量。
2.吸氧：采取高流量鼻导管给氧。
3.镇静：采用吗啡，减少病人躁动，减少耗氧，舒张小血管，减轻心脏负荷。
4.快速利尿：首选呋塞米。
5.氨茶碱：解除支气管痉挛，增强心肌收缩。
6.洋地*：毛花苷丙静脉给药最适合于快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者。急性心梗24h内禁用。
END
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