年6月5日下午，球队开展正常训练期间，科特迪瓦籍外援谢克·蒂奥特先生（CheikTiote）突发昏厥，终因抢救无效，于年6月5日19时许不幸辞世，中甲北京控股俱乐部微博亦发文表示哀悼。
运动时发生的猝死，绝大多数都是心脏原因。因此厘清心源型猝死的原因非常重要。
心源性猝死（Suddencardiacdeath，SCD）是指病人因心脏疾患而猝然死亡。心源性猝死是怎样发生的？这个问题一直是急诊医学中最热门的研究课题之一。我国每年有54.4万人因SCD死亡，居世界各国之首[1]。相当于每天有人死于该病，是美国猝死人数的2倍。因此深入开展对SCD的研究非常重要。下面是心源性猝死的病因分类（图1）。
图1心源性猝死病因分类
从上图看出，这么多种心脏疾病都可以导致猝死，其实貌似的「健康人」未必真健康。但通常心源性猝死并不容易发生，只有同时具备以下四点，才能发生猝死，这四点可以称其为「心源性猝死的四环锁链」（图2），它们是心源性猝死发生的关键环节，分述如下：
图2「猝死锁链」四连环
猝死锁链第一环：灾难温床
大多数心源性猝死的突出特征是病人发生了致命性心律失常，而致命性心律失常则是建立在心电活动异常的基础上，而心电异常不是凭空出现的，它有它的发生土壤——所有的心源性猝死病人的心脏结构和（或）生理环境中都存在某些隐患。这些隐患有的是先天生来就有的，有的是后天生成的，可以将其称为「不定时炸弹」或灾难的「温床」，它是心源性猝死的直接或间接的发源地。常见的隐患有：
温床1：冠脉斑块
斑块是急性冠脉综合征（ACS）的始作俑者。斑块破裂导致ACS发生时，突发的严重供血障碍打乱了心脏代谢平衡，严重影响心脏的电生理活动，触发恶性心律失常。这是心源性猝死的最常见原因，占全部心源性猝死的90%以上[1]。在ACS导致的猝死中，80%表现为快速性心律失常（室速、室颤），20%表现为缓慢性心律失常（心动过缓及停搏）。此外川崎病合并的严重冠状动脉损害也可能导致SCD[2]。
温床2：心肌梗死史
心梗急性期的室性心律失常多存在于24～48小时内。5天后，梗死瘫痕区的心肌细胞己大部分死亡，仅保留梗死边缘区或心内膜下层有部分心肌细胞存活，此区域间的心肌细胞发生电生理重构，不应期延长、传导减或传导阻滞，可导致折返环形成，成为快速性室性心律失常发生的电生理基础[3,4]。
SCD病人中有心肌梗死病史的占75%。其主要原因是急性心梗后的心脏重构[4]。重构是病人的心脏为适应新情况所作出的结构上的调整，是人的正常的生理功能，但心脏重构可能会出现事与愿违的结果，主要表现在：
①缺血区域和正常心肌之间的复极差异以及复极的内在异质性增强，导致复极离散度增强。
②心肌梗死之后梗死区域交感神经纤维缺血、水肿、坏死，引起一过性去神经超敏状态。研究表明，在心脏的去神经区域中观察到浦肯野纤维的突触后α肾上腺素能刺激超敏反应，促进了不应期离散，使心脏易颤性增加[5]。
③心肌梗死区域交感神经纤维损伤坏死，去神经支配的心肌出现了受体上调、对儿茶酚胺反应性升高等「去神经高敏」现象，导致去神经支配区域内心肌除极、复极速度改变，与神经支配正常区域之间形成电不平衡，为心律失常的发生供了折返基础。
④心肌梗死之后梗死心肌边缘离子通道发生电重构，L型Ca通道密度增加、K通道密度降低，细胞内Ca超载增加了触发室速及室颤的可能。
上述改变为恶性心律失常的发生提供了物质基础。特别是既往发生过心搏骤停的病人，其1年内恶性心律失常的再次发生率30%[6]。
温床3：心力衰竭
心力衰竭是心脏疾病的终末阶段，是心血管疾病病人主要的死亡病因。研究表明，心力衰竭病人SCD的发病率为同年龄正常人群的9倍[7]。30%-50%的心力衰竭病人死于心源性猝死[8]。且猝死的发生率与心功能呈负相关，即心功能越差，猝死的发生率越高。衡量心功能的左室射血分数（LVEF）是SCD的独立危险预测因子，LVEF越低，提示心功能越差，病人猝死的危险性就越大。通常把LVEF=40%作为危险分度的临界值，LVEF=40%属于高危人群[9,10]。LVEF每下降5%，SCD或心搏骤停的危险增加21%[11,12]。
温床4：心脏离子通道缺陷
心电活动是通过离子（钾、钠、钙等）进出心肌细胞完成的，离子通道结构异常可造成离子进出心肌细胞异常，进而心电活动异常，同样可以促发恶性心律失常。这类疾病也称为遗传性心律失常综合征，属于非器质性心脏病，仅占全部SCD病人的5～12%[2]。
病人的主要病变是主控心肌细胞肌浆网钙通道的雷诺定受体2（RyR2）基因突变（调控异常），这是造成多种致死性心律失常及心力衰竭的重要原因之一[13,14]，主要表现为通道开放率增加、出现长时间的亚电导状态及对钙离子激活敏感性增加，这些均可造成自律细胞发生迟后除极（DAD），触发恶性心律失常而猝死[15,16]。
此外还有SCN5A等基因突变可导致Brugada综合征（钠通道异常）、KCNQ1、KCNH2、SCN5A基因突变可导致长QT综合征、KCNH2、KCNQ1基因突变可导致短QT综合征等。
这一组疾病（见框图的内容）有如下特点：①通常属于遗传性疾病，病人的某些基因发生了病理改变。②该类疾病属于原发性心电疾病，病人心脏结构正常，因此用常规普通检查手段（如心电图、B超、造影等）很难查到问题。病变出在病人心肌细胞的离子通道上（钾通道、钠通道及钙通道等），用分子生物学的手段（基因检查）方可能查到病变所在。③多数情况下病人无明显症状，甚至无任何不适感，故该类疾病不容易发现，如青壮年猝死综合征、婴儿猝死综合征等不易在生前发现。④一旦发病可能导致猝死，好多人就是这样猝然离开了这个世界，如美国著名女排选手海曼。
温床5：严重的电解质紊乱
钾、钠、钙离子都是心搏相关的电解质，如果这些电解质的分布和运动处在紊乱状态，势必给心电活动带来严重的影响，其中最重要的就是低血钾。临床上低钾血症十分常见，文献报道20%的住院病人存在低钾，服用噻嗪类利尿剂时，低钾血症病人又增加了10%～40%。低血钾能引起多种心电异常，包括细胞膜电位极化不全、负值变小，Ikr通道的电流减弱，钠钾交换抑制，钠钙交换激活引起钙超载、迟后除极等。在经复苏成功的心搏骤停生还者中，约50%的人存在低血钾[1]。同样，严重的高血钾也可以促发心搏骤停，这种情况在肾功能衰竭病人中更为多见。
温床6：先天冠状动脉异常
据文献报道，在发生SCD的儿童和青少年中，35%的病人有冠状动脉异常。先天性异常的左冠状动脉起源于右前Valsava窦，并其位置穿行于主动脉和肺动脉之间，造成左冠状动脉起始部扭曲及受压，导致心肌缺血缺氧，剧烈运动时，由于心脏负荷增加，触发心肌组织酸中*而致严重心律失常而猝死[17,18]。
猝死锁链第二环：触发黑手
温床仅仅是灾难发生的物质基础，但这还不足以造成猝死，很多有灾难温床（如冠脉斑块）的人到老也没有发生猝死，有些心衰和离子通道缺陷的病人也能长期存活，电解质紊乱在临床上非常多见，多数病人也没有发生猝死。这是为什么？
答案是明确的：猝死的发生还需要有诱发因素的协助，也就是诱因。正如一把子弹上了膛的手枪，不扣动扳机枪是不会响的。而触发黑手就是那个扣动扳机的因素。这些因素有很大的不确定性，不固定性，不单一性，不规律性，它并不总是持续存在，而是在某些特殊时刻突然出现，因此很难预先对其采取有针对性的预防措施。
医院的郭继鸿主任指出：「引发猝死的有些原因或诱因临时、一过性出现，现有的检测技术难以识别、难以捕捉、难以预测，尤其对原发性心电疾病者，其心电异常多为隐蔽不露，平素很少有异常表现，而临时出现的诱因将使病人发生灾难性后果。如果这些诱因当时不出现，病人一生是否能躲过猝死这一劫难尚属谜团[1]。」
促发冠脉破裂的常见因素：吸烟、运动、饱餐、寒冷、应激、自主神经紊乱（交感神经张力增加、儿茶酚胺浓度增加、迷走神经功能抑制等）、斑块相关因素（易损斑块、斑块负荷、炎症及动力学改变）等。例如吸烟可以增加冠心病病人猝死的发生率，文献报道吸烟男性病人可能增加10倍，女性病人可能增加4.5倍[19]。此外形成斑块的因素也不能忽视，毕竟先有斑块，然后才有斑块破裂。其中最重要的是心血管危险因素（吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、早发家族史及不运动）。
离子通道缺陷病人发生恶性心律失常的诱因尚不十分明确，主要是自主神经功能紊乱，文献报道88%的猝死与自主神经功能紊乱有关[20]。特别是高强度体力活动、精神极度紧张、肾上腺素水平极度升高时等，容易诱发致命性心律失常，运动型猝死就是这样发生的。此外低血钾、发热、饱餐、饮酒、悲伤、劳累等因素可能诱发恶性心律失常[21]。
总之，内环境不稳定（自主神经不稳定）、心脏基质异常（器质性心脏病及心力衰竭）、心电基质异常（电活动时的除极和复极异常），这三项因素既是病因又是诱因，既可单独影响又可以相互作用，形成恶性心律失常发生的物质基础，在特定的条件下容易诱发心搏骤停，进而导致心源性猝死（图3）。
图3心源性猝死的黑三角
猝死锁链第三环：殊死搏斗
心搏骤停是最严重的恶性心律失常，一旦发生，病人当即丧失了血液循环的动力，血液循环处在停止状态。此时病人最需要的就是急救人员实施的心肺复苏，包括基础心肺复苏（CPR）和电击除颤。前者启动被动的血液循环，使病人的重要脏器得到供血，后者消除病人心脏的异位电活动，使窦房结重新控制心电活动，并主导心脏搏动。这一切要求在4分钟内开始实施，大多数情况下4分钟是大脑对完全缺氧的耐受极限。故复苏启动越晚，效果越差。
心肺复苏是急救志愿者和医务人员为病人生存而进行的最后一搏，病人能否得到高质量心肺复苏是能否摆脱死神的关键因素之一。所谓的高质量心肺复苏包括如下内容：①迅速识别心搏骤停并立即呼救。②立即展开高质量的CPR。③尽快对有适应征（伴有可电击心律如室颤、室速等）的病人实施电击除颤。
其中高质量CPR是心肺复苏成功的基石，主要内容包括心脏按压必须持续，尽量减少停顿（CCF至少大于60%）、按压频率～次/min、按压深度5～6厘米、按压放松时不要依靠在病人胸壁上，应让其充分复原、避免过度通气[22]。如果严格遵循指南规定的复苏技术程序同时高质量操作，就能最大限度地使病人避免死亡。
猝死锁链第四环：生命失守
遗憾的是心肺复苏是一项复杂艰巨的系统工程，成功率很低。文献报道，国外院内病人复苏存活率为10.9%～30.0%[23]。美国每年发生院外心搏骤停病人约16.6万人，该类病人出院生存率仅为6.4%[24]。我国院外心搏骤停病人的生存率不到1%[25]。
大多数情况下，医院外发病，专业急救人员无法在4分钟内到达发病现场，而病人身边也很少有受过复苏培训的急救志愿者，在这种情况下，由于无法得到高质量心肺复苏，结局就是生命失守，猝死发生，病人永远离开了这个世界。
综上所述，心源性猝死是建立在灾难温床的基础上，由触发因素导致病人突然发生心搏骤停，加之发病后病人没有得到及时的高质量复苏或复苏失败所致。因此铲除导致猝死的温床、避免、遏制及消除恶性心律失常的触发因素、以及心搏骤停发生后及时为病人实施高质量的心肺复苏，是预防猝死的三道重要防线。
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