目前全球超过万人正在遭受心脏衰竭的折磨，而我国的心衰患者数量也已超过万人。心衰已成为全球重要的临床及公共卫生问题。《中国医学论坛报》官方App“壹生”医院心衰中心任景怡主任医师，对急性心力衰竭的诊治要点进行归纳总结。完整视频请戳文尾“阅读原文”观看。一、心衰的矛盾现象心衰的矛盾现象表现为：急性心肌梗死、心脏瓣膜病、先天性心脏病、高血压、心律失常等死亡率明显下降，而心衰的死亡率呈现出上升趋势。
二、心衰的两大特征
1、高死亡率：确诊心衰后，5年生存率为50%，10年生存率为10%。
2、高再入院率：医疗保险与医疗补助服务中心（CentersforMedicareandMedicaidservices，CMS）数据：在首次入院后，25%的心衰患者将于30天内再次入院。
三、急性心衰的定义、病因和诱因
急性心力衰竭的定义：急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常紧急入院。分为急性左心衰和急性右心衰，前者最常见。
四、急性心衰的临床表现1、早期表现：（1）最早期征兆：原来心功能正常的患者出现不明原因的疲乏或运动耐力明显减低，心率增加15~20bpm；（2）继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等；（3）体格检查：左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音、体循环淤血体征。2、急性肺水肿：（1）起病急骤，病情可迅速发展至危重状态；（2）突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、濒死感；（3）呼吸频率可达30-50次/min，咳嗽，咯大量粉红色泡沫痰；（4）听诊心率快，心尖部可闻及奔马律，两肺布满湿啰音和哮鸣音。3、心源性休克：（1）血容量充足的情况下持续性低血压：SBP下降到90mmHg以下，持续30min以上，需要循环支持；（2）血液动力学障碍；肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，心脏指数≤2.2L·min-1·m-2（有效循环支持时），或1.8L·min-1·m-2(无循环支持时)；（3）组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（30ml/h），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中*。五、急性心衰的评估方法1.对血流动力学不稳定的急性心衰患者，应立即进行超声心动图检查。超声心动图可提供患者心室射血分数、瓣膜运动情况、室壁运动情况等信息。2.不同年龄段的心衰患者生物利钠肽水平存在差异六、急性心衰的治疗1、一般处理（1）调整体位：端坐位，双腿下垂减少回心血量。（2）吸氧：尤其指端血氧饱和度90%的患者。无低氧血症的患者不应常规应用。（3）镇静药物：阿片类药物，苯二氮卓类药物。2、容量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明显者严格限制饮水量和静脉输液速度。每天液体量在ml以内，出入量负平衡约ml，严重肺水肿者水负平衡为-ml/d，3-5d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。3、急性心衰的药物治疗∶（1）利尿剂有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂，首选袢利尿剂。作用机制：迅速降低容量负荷，及早应用。种类和用法：味塞米、托拉塞米①味塞米，静注20~40mg，继以静滴5~40mg/h，总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过mg。②托拉塞米，10~20mg静注。可减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。也可扩张血管，降低前负荷，减少交感兴奋。利尿剂在应用时应纠正低氧，酸中*，低钠、低钾等，尤其注意纠正低血容量。（2）血管扩张剂收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标，收缩压90mmHg的患者可使用。作用机制：降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明可改善预后。药物种类：硝酸酯类、硝普钠(3)正性肌力药适用于低血压（收缩压90mmHg）和/或组织器官低灌注的患者。药物种类：多巴胺，多巴酚丁胺(4)血管收缩药对外周动脉有显著缩血管作用的药物，适用于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。药物种类：去甲肾上腺素，肾上腺素等七、急性心衰的治疗目标
尽量改善患者心衰临床症状，达到临床稳定状态；避免或者减少心脏和肾脏的损伤。达到上述两点治疗效果后，进一步考虑如何改善患者长期预后。
小结1、对疑诊为急性心衰的患者，应尽可能缩短诊断和治疗决策的时间，尽早启动适宜的治疗。2、需迅速识别合并的威胁生命的临床情况和/或易感因素；简写为CHAMP，包括急性冠脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械并发症、肺栓塞。3、在急性心衰早期阶段，选择何种最优化治疗策略需基于临床特征的评估：是否存在瘀血和外周组织低灌注。（编辑整理：*）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
