「强心、利尿、扩血管，镇静、吸氧、脚下垂」，实习医师都可以把急性左心衰的抢救口诀倒背如流。当值班遇见一例急性左心衰的患者，你是否真能快速准确地做出诊断？当患者的血氧饱和度已经低至35%，如何着手抢救？
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病例介绍
患者女，76岁，入院诊断「ANCA相关性小血管炎、慢性肾脏病5期」。患者入院时双下肢水肿，尿量-ml/d，Scr-umol/L，BNPpg/ml（参考值pg/ml）。利尿效果欠佳，入院后予血液透析治疗。
入院第5天的晨起7点，患者突发憋气，伴咳嗽、咳痰，痰中带血。查体：BP/mmHg，HRbpm，SpO%，RR30bpm。神志清楚；双肺可闻及明显的吸气相湿啰音和呼气相哮鸣音；心律齐，未闻及明显杂音；腹软；双下肢水肿。心电图示「窦性心动过速伴频发室上性早搏，未见ST-T段改变」。查体过程中，患者开始躁动不安，大汗，SpO2波动在70%-80%，HR波动在-bpm。病情紧急，诊断是什么？
老年透析患者，突发憋气、咳嗽、咳粉红色泡沫痰（但此患者并不典型），伴血氧饱和度下降、心率增快、血压升高，查体可闻及明显湿罗音和哮鸣音。相信很多同道能够快速和准确地做出「急性左心衰」的诊断。患者血氧饱和度下降至70%-80%，已经面临生命危险，如何争分夺秒地进行抢救？
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抢救经过
立即抬高床头，将患者由平卧位调整为坐位；储氧面罩吸氧，同时联系设备科借无创呼吸机。立即予患者静推呋塞米40mg，皮下注射吗啡3mg，泵点硝酸异山梨酯注射液。患者血压很高，每1-2min根据血压及时调整微量泵剂量。心电监护，联系床旁胸片，急查血常规、生化+心肌酶+BNP、凝血全项、血气分析。
在抢救过程中，患者氧合不能维持，吸氧10L/min（储氧面罩）的情况下，血氧饱和度降至35%，同时出现意识一过性丧失。立即予简易呼吸装置（气囊）辅助通气，联系麻醉科同事紧急气管插管。
经过呼吸装置辅助通气，患者血氧饱和度上升至80%，同时意识恢复。
麻醉科同事也及时赶来，是否需要气管插管？
由于患者血氧饱和度已经上升，无创呼吸机也及时到位，暂时未行气管插管。
予患者无创呼吸机辅助通气：S/T模式，IPAP18cmH20，EPAP10cmH20，f12bpm。硝酸异山梨酯注射液已加量至16ml/h=16mg/h，但血压仍-/-mmHg，予联合泵点硝普钠注射液，硝普钠逐渐加量至6ml/h=60ug/min。无创呼吸机辅助通气后，患者仍有明显哮鸣音，考虑存在气道痉挛，予静点氨茶碱0.g缓解气道痉挛。
经历了近1个小时的抢救：吸氧，体位，呋塞米利尿，吗啡镇静和扩张血管，硝酸异山梨酯扩张静脉，硝普钠扩张动、静脉，无创呼吸机提供呼气末正压支持（EPAP/PEEP），氨茶碱缓解气道痉挛。患者憋气减轻，不再躁动。心电监护：BP-/80-mmHg，HR90-bpm，SpO%-94%，RR20-25bpm。
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后续诊治
床旁胸片：肺部感染合并心功能不全。
检验：BNPng/ml↑，Scrmmol/L↑，K4.07mmol/L，cTnI0.ug/L（0-0.03）↑，CRP22.40mg/L↑，Hb88g/L↓，D-dimer2.61mg/L↑。
考虑心衰的诱因为：肺部感染、容量负荷。
经充分的抗感染治疗以及CRRT超滤脱水，患者目前生命体征平稳，已经脱离无创呼吸机辅助通气。
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抢救心得
对于急性心力衰竭患者，ESC心衰指南和中国心衰指南均推荐根据患者的临床表现，即有无「淤血」（湿vs干）、有无「外周低灌注」（冷vs暖）进行分型。「湿干冷暖」临床分型简洁，与血流动力学想对应，便于快速应用。
ESC指南提到，95%的急性心衰患者均存在不同程度的淤血表现。因此临床上最常见的急性心力衰竭类型多为「湿而暖」或者「湿而冷」。
同时，急性左心衰患者常表现为收缩压正常（90-mmHg）和收缩压升高（mmHg），只有少数（约5%）表现为收缩压降低（90mmHg）。低血压性急性心力衰竭与预后不良相关，特别是同时存在低灌注。相较于「湿而冷」，我们在临床上更多遇见的是「湿而暖」急性心力衰竭；但是「湿而冷」心力衰竭预后更差。治疗策略流程图见图1。
图1不同临床分型的急性心衰患者治疗策略流程图（中国指南）
该患者大汗、湿啰音、水肿，有「淤血」，为「湿」；血压升高，无「外周低灌注」，为「暖」。「湿而暖」，因此主要的治疗策略为呼吸支持、利尿剂、血管扩张剂。抢救策略基本与指南一致。
笔者在值大内科住院总夜班期间抢救过多例急性左心衰的患者，在此分享一些自己的浅见。如有不当之处，也欢迎同道指正。
1.急性左心衰的抢救务必争分夺秒，用药不要瞻前顾后，犹犹豫豫。
对于病情较轻的急性左心衰患者，也许仅体位、吸氧、利尿剂就可以减轻肺水肿、缓解症状；但是对于病情凶险的急性左心衰患者，死亡率很高，病情进展非常快，不要试图认为仅单使用利尿剂就可以有效缓解肺水肿，一定要迅速地联合使用多种治疗措施，甚至面临气管插管。
个人认为，吗啡、硝普钠、无创呼吸机是治疗危重急性左心衰的三大神器！抢救危重的急性左心衰患者，这三大神器一定要及时出现在脑子里，并能够正确地使用。
2.血管活性药物要及时调整剂量。
抢救急性左心衰患者，不是泵点上硝普钠或者硝酸酯类等血管活性药物就万事大吉了，一定要快速地调整其至有效剂量。我们经常被告知血管活性药物要小剂量起始，缓慢加量。
但是，对于凶险的急性左心衰，这个过程一定要快，一定要快，一定要快！
我们根据患者的症状和血压，每几分钟甚至每1min就要调整剂量。比如该患者，我们在5-10min内就将其硝酸异山梨酯注射液的用量加量至16ml/h=16mg/h，硝普钠的用量加量至6ml/h=60ug/min，就是为了迅速降低其心脏前、后负荷。当然，迅速加量的同时，我们也要根据血压及时减量；如果病人血压已经明显下降了，及时减量，避免医源性的低灌注事件。
3.识别并正确处理急性左心衰的可逆诱因和病因。
对于本例患者，感染和容量是其急性左心衰的诱因，因此充分的抗感染治疗以及透析治疗非常重要。笔者在心内科监护室也遇见过多例以急性左心衰起病的急性心梗患者；对于这些患者，更重要的则是开通血管、行血运重建治疗。对于快速心室率房颤诱发的心力衰竭，最重要的则是复律或者控制心室率。因此，对于急性心力衰竭的患者，一定还要重视诱因和病因的治疗。
附急性心衰的药物治疗指南推荐
（一）基本处理
1.体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两下肢下垂，保持此体位10-20min，可使肺血容量降低约25%。注意：单纯坐位而下肢不下垂收益不大。
2.吸氧：氧疗适用于呼吸困难伴低氧血症的患者。常规氧疗效果不满意，尽快适应无创正压通气（IB）。经积极治疗病情仍恶化或者不能耐受无创正压通气，应气管插管，有创机械通气（IC）。
无创正压通气（CPAP、BiPAP）可以增加肺泡内压，既可以加强气体交换，又可对抗组织液向肺泡内渗透。
3.镇静：吗啡不仅可以镇静，减少躁动带来的额外心脏负荷；同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。但指南提到暂无证据表明吗啡能改善预后，不推荐常规使用。
4.快速利尿：利尿剂是慢性心力衰竭的治疗基石。95%的急性心力衰竭，也存在有不同程度的容量负荷，因此利尿剂也具有重要的地位。急性左心衰时，需静脉使用利尿剂，除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。
5.氨茶碱：解除支气管痉挛，并有一定的增强心力收缩、扩张外周血管作用，同时还可以增加肾脏血流与利尿作用。但其会增加心脏耗氧量，急性心梗及心肌缺血患者不宜使用。
（二）血管活性药物：
1.血管扩张药：
（1）硝普钠：扩张静、动脉，降低心脏前、后负荷。
（2）硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。扩张小静脉，降低回心血量，降低心脏前负荷。大剂量时也可以扩张动脉，降低心脏后负荷。
（3）α受体拮抗剂：乌拉地尔等，降低心脏后负荷。
（4）新活素：重组人BNP，具有扩张静脉、动脉、冠脉，降低前、后负荷，增加心排量，增加钠盐排泄，抑制RAS系统和交感系统。
2.正性肌力药物：
（1）洋地*类药物：适合用于快速心室率的心房颤动并心室扩大伴心室收缩功能不全的患者。
（2）多巴胺/多巴酚丁胺：儿茶酚胺类药物。小剂量可增加肾血管量，大剂量可增加心肌收缩力和心输出量。
（3）米力农：磷酸二酯酶抑制剂。正性肌力以及降低外周阻力。
（4）左西孟旦：新型钙增敏剂。增加心肌收缩力而不增加心肌耗氧量，并能改善舒张功能。
本文作医院肾内科白坤昊医生。
参考文献：
1.葛均波,徐永建.内科学.第8版.北京:人民卫生出版社,.
2.中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（）.
3.ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.
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编辑：杨源
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